Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
7.1.7.1. Деструкции легких
Деструкции легких – это группа патологических процессов, которые характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия различных факторов.
Этиологическими факторами острого абсцесса и гангрены лег-
ких являются Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas aeruginosа, неклостридиальные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.
Выделяют три вида деструкции легкого:
1.Абсцесс – ограниченная полость, которая формируется в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
2.Гангрена легкого – более тяжелое патологическое состояние,
которое характеризуется некрозом и распадом пораженной ткани легкого.
3. Гангренозный абсцесс – промежуточная форма: некроз и гнойный распад ткани. Формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры.
Пути проникновения микроорганизмов в легкие:
1.Эндобронхиальный – аспирационный, ингаляционный.
2.Гематогенный – тромбоэмболический, септический.
3.Травматический, из пограничных тканей и органов – возбудитель передается контактным и лимфогенным путями.
В процессе формирования гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплавление. Гной прорывается из полости через одно из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхи инфильтрат окружающих тканей рассасывается, образовавшаяся полость сжимается и уменьшается в размерах, выстилается грануляционной тканью и эпителизируется изнутри. Такуюполостьрассматриваюткакформуклиническоговыздоровления.
Если же дренирование гнойной полости недостаточное, она в большей степени колонизируется микроорганизмами. При отсутствии адекватного лечения в полости скапливается гной и гнойное расплавление увеличивается – все это приводит к осложненному течению процесса.
При гангрене легкого возникает обширный некроз легочной ткани, где формируются множественные полости распада. Процесс распространяется на плевру.
191
Руководство по клинической микробиологии
При остром гангренозном абсцессе – участок легочной ткани отграничивается от других тканей. Формируется полость, содержащая гной.
7.1.7.2. Плеврит
Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на поверхности фибрина или скопления в плевральной полости жидкости (экссудата).
Плевральный выпот – скопление большого количества жидкости в полости плевры, которое обусловлено воспалительным процессом листков плевры, нарушением кровоили лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительного генеза.
Возбудители: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, ассо-
циации с анаэробами Prevotella.
Эпидемиология:
• источник инфекции:
–первичные эмпиемы плевры – при проникающих ранениях или трансплевральных операциях;
–вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме;
• пути передачи:
–из очага заражения, расположенного в непосредственной близости от легкого;
–с движением крови из пораженных внутренних органов;
–при проникновении возбудителей из внешней среды (травма грудной клетки).
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Экссудативный плеврит развивается вследствие
накопления выпота в полости плевры. Когда в плевре накапливается большое количество экссудата, развивается компрессионный ателектаз легкого, при этом средостение смещается на здоровую сторону, нарушается венозный приток к сердцу вследствие сдавливания и перегиба полых вен, что приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Клинические проявления. Симптомы дыхательной недостаточности, нарушения экскурсии грудной клетки, притупление легочного звука над областью выпота, при аускультации – отсутствие дыхания.
192
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
7.1.7.3. Эмпиема плевры
Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – воспаление плевры, ко-
торое сопровождается скоплением гноя в плевральной полости, появлением признаков гнойной интоксикации. Эмпиема плевры возникает как осложнение пневмонии и гнойно-деструктивных заболеваний легких.
При гнойных плевритах происходит непосредственное воздействие микроорганизмов, контаминирующих плевру, приводящее к появлению гнойных очагов в легком.
7.2.Инфекционные поражения верхних
инижних дыхательных путей вирусной этиологии
7.2.1. Риновирусная инфекция
Риновирусная инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носа.
Возбудитель – РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства
Picornaviridaе.
Эпидемиология:
•источники инфекции – больной человек или вирусоноситель;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактно-бытовой.
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Входными воротами инфекции является нос.
Возбудитель проникает в эпителиоциты слизистой носа, где происходит его репродукция. Инфекционный процесс приводит к деградации клеток, развитию местной воспалительной реакции катарального типа и обильному выделению водянистого секрета. Осложнения после перенесенного заболевания – это синуситы, воспаления среднего уха, реже – фарингит, трахеит и бронхит.
Клинические проявления. Инкубационный период – от 1 до 6 суток. Симптомы общей интоксикации слабо выражены. Больного беспокоит заложенность носа с обильными водянистыми выделениями. При отсутствии осложнений длительность водянистых (серозных) отделений составляет 1–2 дня. На 2–3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции.
193
Руководство по клинической микробиологии
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – отделяемое из носа, кровь.
7.2.2. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусами гриппа
Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, для которой характерен аспирационный механизм передачи, интоксикация и поражение респираторного тракта.
Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus семейства
Orthomyxoviridae, типам А, В, С.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной человек с явными или стертыми формами болезни;
•пути передачи:
– воздушно-капельный (реализуется при кашле, чихании, разго-
воре);
– контактный;
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей высокая, особенно выражена восприимчивость к новым серотипам. У детей, находящихся на естественном вскармливании, противогриппозные материнские антитела проявляются до 9–10 месяцев, на искусственном вскармливании – до 2 месяцев, но их уровень невысок и не всегда предохраняет от заболевания. Новорожденные в родильных домах болеют чаще и тяжелее матерей. Вспышки инфекции часто возникают в закрытых коллективах.
Грипп – высококонтагиозное заболевание, протекающее в виде эпидемии, переходящей в пандемические циклы.
Этиопатогенез. Входными воротами вируса гриппа является эпителий слизистых оболочек дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи). Вирус попадает на них аэрогенным путем. Чем мельче вирус по размеру, тем глубжеон проникает. Самыемелкие частицыдостигают бронхиол и альвеол. Вирус гриппа обладает эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многоядерного эпителия, реснитчатых и бокаловидных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Нейраминидаза отделяет вирионы от сиалированных муцинов, покрывающих слизистую оболочку, что способствует продвижению вируса к поверхности эпителиальных клеток. Воздействие нейрамини-
194
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
дазы вируса приводит к разрушению базальных клеточных мембран, вызывает развитие дегенеративных изменений в цитоплазме и ядрах пораженных вирусом эпителиоцитов – эти процессы приводят к некрозу и отторжению клеточного слоя, что соответствует инкубационному периоду гриппа, во время которого вирус интенсивно размножается внутри эпителиальных клеток и накапливается. Благодаря короткому циклу репликации из одного вириона к концу суток возникает огромное потомство – 1027. Такая высокая концентрация возбудителя в первые дни болезни объясняет острое начало гриппа. Все перечисленные процессы приводят к воспалительным изменениям слизистой оболочки. В это же время на уровне слизистой оболочки активизируются процессы, которые препятствуют дальнейшему распространению вируса – это синтез интерлейкинов, выработка и действие секреторных антител, повышение активности киллеров, действие неспецифических факторов организма; физиологические механизмы (лихорадочная реакция).
В результате всех перечисленных процессов создаются условия для массивного проникновения вирусов в кровь и присоединению вторичной бактериальной инфекции. В случае преодоления защитных барьеров вирус проникает в кровь, возникает вирусемия. Собственных токсинов вирус не выделяет, поэтому процессы интоксикации при гриппе обусловлены накоплением эндогенных биологических веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, кинина), которые образуются при распаде клеток. Главное звено в патогенезе гриппа – это поражение сосудистой и нервной систем. В результате воздействия гемагглютинина вируса поражаются эритроциты, происходит активация внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.
Генерализация процесса, наступившая в результате вирусемии, приводит к тому, что вирусы попадают в сердечно-сосудистую систему, ЦНС, мышцы, почки и другие органы. Вследствие этих процессов нарушаются процессы микроциркуляции, возникают множественные геморрагии и тромбоз. Возникшие нарушения гемодинамики с явлениями отека в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.
Организм начинает освобождаться от вируса сразу же после повреждения слизистой оболочки. Медиаторы воспаления и продукты распада эпителиоцитов стимулируют продукцию слизи, которую клетки мерцательного эпителия и кашлевые толчки выталкивают в
195