Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Руководство по клинической микробиологии

Аспирационные пневмонии вызываются микроорганизмами, которые в нормальных условиях колонизируют верхние дыхательные пути: Prevotella spp, Porphyromonas spp., Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp., Veillonella parvum, Streptococcus intermedius, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniaе, Pseudomonas aeruginosa.

Основные возбудители – облигатные неклостридиальные анаэробы, чаще бактероиды.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, кровь.

7.1.6.6.Пневмонии, вызванные атипичными бактериями

7.1.6.6.1.Легионеллез

Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбурская пневмония,

понтиакская лихорадка) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами легионелл, и, клинически проявляющаяся преимущественно пневмонией.

Возбудитель относится к семейству Legionellaceae, роду

Legionella,включающийвиды:L.рneumophila,L.bozemanii,L.micdadei, L.dumoffii, L. gormanii и т.д.

Эпидемиология: человек не может быть источником возбудителя инфекции;

источник – почва (инфекция сапронозная);

пути передачи:

− аэрогенный (основной путь) – распространяются через систему кондиционирования воздуха рециркуляторного типа;

− водный; − артифициальный;

восприимчивый коллектив:

преимущественно болеют люди среднего и пожилого возраста;

мужчины болеют чаще, чем женщины.

В настоящее время особое значение придается проблеме «travelassociated» легионеллеза, когда он возникает во время туристических поездок. Известны случаи внутрибольничной вспышки легионеллезной инфекции.

Этиопатогенез. Основными входными воротами возбудителя L. рneumophila является слизистая оболочка респираторного тракта, в

186

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

том числе ткань легкого. Поражение различных отделов респираторного тракта и легких зависит от инфицирующей дозы и размеров частиц аэрозолей, в которых находится возбудитель. В организм человека он может также проникать, находясь внутри клеток амеб и других простейших, а также артифициальным путем при хирургических вмешательствах. При высокой инфицирующей дозе наблюдается наиболее тяжело протекающая легионеллезная инфекция – острый альвеолит.

Легионеллы проходят через барьер реснитчатого эпителия. Проникают в бронхи и альвеолы и внедряются в клетки альвеолярного эпителия. Вокруг внедрившихся легионелл наблюдается скопление клеток. В этом периоде микроорганизмы выявляются в альвеолярных макрофагах, моноцитах, полиморфноядерных нейтрофилах.

Поражение легионеллами легких сопровождается нарушением сосудов и процессов микроциркуляции. Внутриклеточные легионеллы могут размножаться с последующим разрушением клеток, что приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса. В других случаях легионеллы могут сохраняться в течение длительного времени внутриклеточно в жизнеспособном состоянии, не размножаясь. Фагоцитоз носит незавершенный характер. Эти процессы объясняют случаи затяжного хронического течения инфекции и возникновения рецидивов.

Процессы диссеминации возбудителя происходят лимфогенно. По септальным лимфатическим узлам возбудитель поступает в кровь и разносится по отдельным органам. Экзотоксин способствует возникновению системных поражений. Поражение центральной нервной системы и клеток почечных канальцев обусловлено токсинемией. Токсическое действие оказывается и на гепатоциты, что приводит к нарушению уровня аминотрансфераз и билирубина.

Легионеллы являются естественными обитателями водоемов, могут выделяться из воздуха и природных водоемов, где часто живут в ассоциации с сине-зелеными водорослями. Легионеллез является примером инфекции, обусловленной активным использованием в промышленности и быту циркулирующих замкнутых водных систем – источников микробного аэрозоля. Эпидемиологическую опасность представляют оросительные системы, дождевальные установки, кондиционеры, душевые головки, аппаратура для искусственной вентиляции легких.

Клинические проявления. Инкубационный период – от 2

до 10 суток. Клинические формы легионеллеза:

187

Руководство по клинической микробиологии

болезнь легионеров – тяжелая пневмония, чаще обусловленная

Legionella pneumophila;

внутрибольничнаяболезньлегионеров.НаиболеечастымвозбудителемвнутрибольничнойболезнилегионеровявляетсяLegionellamicdadei.

Клинические проявления:

– пневмонии с плевральным выпотом, сердечная и почечная недостаточность, инфекция наиболее тяжело протекает у больных, получавших цитостатики;

респираторная лихорадка Понтиак – инфекционное поражение легких, которое протекает без пневмонии, для нее типичны проявления, напоминающие гриппоподобный синдром – озноб, повышение температуры, разбитость, адинамию, головную боль, сухой кашель, респираторные и неврологические расстройства;

лихорадка форта Брэгг – острое лихорадочное заболевание, протекающее с образованием экзантемы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния–транстрахеальныйаспират,лаважнаяжидкость,материалбиопсии или аутопсии легкого, плевральный экссудат, кровь.

7.1.6.6.2. Инфекционные поражения дыхательного тракта,

вызванные Chlamydia spp.

Хламидиозы – это группа инфекционных заболеваний, обусловленных патогенными для человека хламидиями: Ch. pneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis, и, проявляющиеся различными клиническими симптомами.

Возбудители: хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales семейству Chlamydiaceae, включающему два рода. Это род Chlamydophila и род Chlamydia.

Род Chlamydophila включает следующие виды: Chlamydophila pneumoniae и Chlamydophila psittaci. Род Chlamydia вид Chlamydia trachomatis делится на два биовара. Первый биовар – трахомы и паратрахомы. Он делится на серовары: 1) А, В, Ва, С, которые являются возбудителями трахомы; 2) серовары Д-К – возбудители негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов; 3) биовар венерической лимфогранулемы, который включает три серовара – L1, L2, L3..

Эпидемиология:

источник инфекции – больные люди с манифестными и бессимптомными формами заболевания;

188

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

путь передачи – воздушно-капельный;

восприимчивый коллектив:

– восприимчивость к инфекции высокая как детей, так и взрос-

лых;

– наибольшая заболеваемость среди лиц 20–49 лет. Этиопатогенез. Возбудитель проникает в легкие человека через

верхние дыхательные пути. Он обладает тропизмом к эпителиоцитам дыхательных путей, эпителию бронхов, бронхиол, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов, что приводит к воспалению верхних отделов респираторного тракта и легких (фарингит, бронхит, синусит, пневмонии).

У Chlamydophilapneumoniae(в отличие от Chlamydiatrachomatis)

установленаспособностьиндуцироватьцилиостазресничекмерцательного бронхиального эпителия. Эта цилиостатическая активность сохраняется в течение 48 часов и исчезает только под воздействием высоких температур – 56 0С. Элементарные тельца своими заостренными концами прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта.

Возможны два пути проникновения:

1-й путь: тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий.

2-й путь: чувствительные клетки инвагинируют участки плазмоллемы с адсорбированными элементарными тельцами в цитоплазму,

врезультате чего образуется фагоцитарные вакуоли, содержащие тельца. При внедрении в легочную ткань они размножаются и вызывают гибель клеток, что приводит к развитию тяжелого воспаления легких. Токсины, выделяемые хламидиями и продукты распада клеток макроорганизма, вызывают патологические изменения в различных органах и системах. Поступая во внешнюю среду, инфицированные клетки способны через 48–72 часа инфицировать новые клетки, вызывая распространение возбудителя по организму.

В настоящее время возбудители удалось обнаружить в склеротических бляшках коронарных артерий и аорты, что, возможно, указывает на их роль в возникновении бронхиальной астмы, артритов и сердеч- но-сосудистых заболеваний.

Клинические проявления.

Пневмохламидиоз – антропонозное заболевание, характеризую-

щееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

189

Руководство по клинической микробиологии

Chlamydophila pneumoniaе – внутриклеточный паразит и может долго персистировать в клетках эпителия лимфоглоточного кольца, способствует возникновению аллергии, обусловливает тяжелое течение заболеваний легких. Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызывают Chlamydophila pneumoniaе.

Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая пневмония. Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей, вызывая бронхопневмонии. Может протекать в форме бессимптомного носительства. При этом хламидии скапливаются в верхних дыхательных путях респираторного тракта.

Имеет ряд отличий от других хламидий:

низкая степень гомологии ДНК (имеет слабое генетическое родство с другими хламидиями – 10%);

размножаются только в клетках линий HeLa и Hep2;

способны индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного эпителия;

в отличие от других хламидий форма элементарных телец грушевидная или копьевидная за счет расширенного периплазматического пространства.

Chlamydophila pneumoniae представлена тремя биоварами:

TWAR (Taiwan Acute Respiratory) – вызывает респираторный хламидиоз у человека; Koala – патогенный для кошек; Eguine – конский биовар.

Микробиологическая диагностика. Материалы для исследова-

ния:

1) отделяемое носоглотки; мокрота; биопсийный материал, полученный при лапароскопии; для серодиагностики – сыворотка крови, взятая натощак;

2) перед взятием материала больные в течение двух недель не должны принимать антибиотики; для транспортировки и хранения материала необходимо использовать специальную транспортную среду. Исследуемый материал после перенесения в транспортную среду хранится при температуре 4–8 0С и не позднее двух суток должен быть доставлен в лабораторию.

7.1.7.Осложнения пневмонии

Кчислу осложнений пневмонии относятся деструкции легких, плеврит и эмпиема плевры.

190