Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Руководство по клинической микробиологии

верхние отделы респираторного тракта, а с ней выделяется большая масса вируса.

Клинические проявления. Из осложнений после перенесенного гриппа наиболее часто возникает бактериальная бронхопневмония. Она развивается в местах локализации возбудителя, где находятся зоны выраженного повреждения эпителия, чаще при хронических заболеваниях дыхательной системы. Причиной бактериальных осложнений чаще всего является Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Реже возникает первичная пневмония, вызываемая вирусом гриппа.

Начало цикла связано с тем, что в результате шифта появляются новые серологические варианты вируса А с новым набором поверхностных антигенов, которые быстро распространяются, охватывают большие территории и вызывают пандемию. Быстрое развитие пандемического процессаобусловленотем,чтовпопуляциилюдейотсутствуетиммунная прослойка к вновь образовавшемуся серологическому варианту. Со временем иммунная прослойка накапливается и уровень заболеваемости снижается.

Микробиологическая диагностика. Микробиологическое исследование на грипп проводят согласно методическим указаниям 4.2.2136-06 «Организация и проведение лабораторной диагностики заболеваний, вызванных вирусом гриппа». Материал для исследования – слизь из носоглотки, кровь, биоптаты тканей.

7.2.3. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные респираторно-синцитиальной вирусами (RS-вирусы)

Респираторно-синцитиальная инфекция – острое инфекцион-

ное заболевание вирусной этиологии, которое характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний.

Возбудитель относится к роду Pneumovirus подсемейства

Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridae.

Эпидемиология:

резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель, вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1–2 дня до начала и во время клинических проявлений;

путь передачи – воздушно-капельный;

196

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

восприимчивый коллектив – взрослые и дети, особенно дети первого года жизни.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя являются верхние дыхательные пути. Вирус аэрогенным путем проникает в слизистую верхних дыхательных путей, внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки носоглотки, что приводит к развитию воспалительного процесса. При поражении дыхательных путей, чаще у детей, наблюдается распространение воспалительного процесса преимущественно на мелкие бронхи и бронхиолы. В связи с этим заболевание протекает в виде бронхита, бронхиолита и пневмонии.

Вследствие репродукции вируса происходит некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная инфильтрация. Воспалительный процесс прогрессирует, приводит к образованию выраженного аллергического компонента, образуются многоклеточные выросты эпителия. В просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к развитию ателектазов и энфиземы.

В зависимости от преимущественного поражения различных отделов дыхательной системы выделены следующие клинические формы RS-инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмония. После перенесенной инфекции развивается непродолжительный иммунитет. Возможны рецидивы.

Клинические проявления. Инкубационный период заболевания длится от трех до пяти дней. Заболевание протекает чаще с невысокой лихорадкой.

У больного отмечается сухой кашель, переходящий во влажный. Умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки и дужек. Ярко выражены поражения мелких бронхов и бронхиол, протекающие по типу бронхиолита.

Рентгенологически отмечаются интерстициальные изменения в виде ячеистых структур. При легкой форме на первое место выступают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Среднетяжелая форма характеризуется явлениями бронхиолита, дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации. Тяжелая форма наблюдается при развитии пневмонии.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое носоглотки, биоптаты легкого, трахеи и бронхов. Материал нельзя замораживать.

197

Руководство по клинической микробиологии

7.2.4. Инфекционные поражения дыхательной системы при аденовирусной инфекции

Аденовирусныезаболевания–острыевирусныеинфекции,пре- имущественно протекающие с поражением верхних и нижних отделов дыхательного тракта, глаз и лимфатических узлов.

Возбудитель относится к семейству Adenoviridae, в его состав входят два рода: род Mastadenovirus (респираторные вирусы) и

Aviadenovirus.

Эпидемиология:

резервуар и источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания, который выделяет вирусы с носоглоточной слизью до 25-го дня болезни и более 1,5 месяцев – с фекалиями;

пути передачи:

воздушно-капельный;

алиментарный;

восприимчивый коллектив – высоко восприимчивы и дети, и взрослые.

Этиопатогенез. Входными воротами аденовирусов является эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия. Далее по мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем распространяются в региональные лимфатические узлы. В очагах поражения происходит развитие воспалительной реакции, которая сопровождается расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани и образованием инфильтратов. Часто наблюдается синдром интоксикации. Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани длительная. После перенесенной инфекции остается длительный, стойкий иммунитет.

Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от 1 до 2 недель, чаще 5–8 суток. Выделяют основные формы аденовирусной респираторной инфекции: ринофаринготонзиллит, фарингоконъюктивальная лихорадка, вирусная пневмония, эпидемический кератоконъюнктивит. Инкубационный период длится от 3 до 22 дней. Клинические проявления: субфебрильная температура сочетается с фарингитом, трахеитом, бронхитом. Регистрируется гипертрофия лимфоидной ткани в глотке, обструкция слуховой трубы, воспаление среднего уха.

198

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Часто выявляются сочетание назофарингита с охриплостью голоса и сухим кашлем, отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При любой форме респираторной аденовирусной инфекции регистрируются симптомы поражения носоглотки, слизистая оболочка носовых ходов набухает, становится резко отечной, эти изменения особенно выражены в области нижних носовых раковин.

При развитии аденовирусной пневмонии нарастает интоксикация и одышка, усиливается кашель, появляются сухие и влажные хрипы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое и смывы из носа, зева, задней стенки глотки, испражнения, кровь и секционный материал.

7.2.5. Инфекционные поражения, вызванные респираторными коронавирусами

Коронавируснаяинфекция–остроевирусноезаболевание,кли- нически характеризующееся симптомами интоксикации и поражением верхних и нижних отделов дыхательного тракта.

Возбудитель относится к семейству Coronaviridae, которое делится на два рода: Coronavirus и Togavirus. В респираторной патологии наиболее распространена роль Coronavirus.

Эпидемиология:

источник инфекции – больной человек, наиболее опасен в начальный (острый) период заболевания, однако не исключена возможность выделения вируса в периоде поздней реконвалесценции;

пути передачи:

воздушно-капельный;

алиментарный;

восприимчивый коллектив:

преимущественно болеют дети и подростки;

у взрослых инфекция часто протекает стерто.

Этиопатогенез. Входными воротами являются слизистые верхних дыхательных путей. У детей инфекция распространяется на бронхи и легкие.

При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Через неделю развивается пневмония, которая вначале носит очаговый характер, после чего из множества очагов она сливается и превращается в сливную долевую пневмонию и распространяется на лег-

199

Руководство по клинической микробиологии

кие, вызывая их поражение. Это приводит к некрозу пораженной ткани и образованию фиброзных рубцов в легких.

Коронавирусы вызывают слияние клеток, воздействуют на их проницаемость, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Наиболее опасное свойство коронавирусов – способность поражать макрофаги.

Клинические проявления. Инкубационный период от двух до трех дней. Интоксикация слабая. Заболевание средней тяжести и тяжелые формы инфекции связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне катаральных явлений инфекция быстро поражает нижний отдел респираторного тракта с развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Возможно развитие легочного отека. Способность к образованию синтиция приводит к быстрому распространению вируса в ткани.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое носоглотки, кровь, мокрота, биоптаты.

7.2.6. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусом SARS

SARS – острый респираторный синдром SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или тяжелый острый респираторный синдром.

Возбудитель – вирус из семейства Coronaviridae.

Эпидемиология:

источник инфекции – больные люди, вирус может выделяться уже в конце инкубационного периода, вероятность заражения зависит от инфицирующей дозы вируса;

пути передачи:

воздушно-капельный (возможны вспышки внутрибольничной инфекции и развитие инфекции в многоэтажных домах (через вентиляционную систему);

алиментарный (редко);

восприимчивый коллектив: восприимчивость низкая, группа риска – дети первого года жизни (особенно новорожденные), а также пожилые люди с хроническими заболеваниями.

Этиопатогенез. Основными клетками мишенями для SARS-ви- руса являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит их первичная репродукция. В дальнейшем происходит сборка вириона, который поступает внутрь цитоплазматических вези-

200