Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
Летальный исход наступает от присоединения оппортунистических бактериальных, грибковых, протозойных или онкологических заболеваний. Для инфекции характерно малосимптомное носительство вируса, что лежит в основе широкого распространения инфекции.
Возбудитель – вирус относится роду Lentivirus семейства
Retroviridae, подсемейства Lentiviridae.
Выделяют следующие типы ВИЧ, которые различаются по структурным и антигенным свойствам:
–ВИЧ-1 – имеет склонность к пандемическому распространению
иявляется основным возбудителем ВИЧ-инфекции.
–ВИЧ-2 – выявляется реже. Инфекция, им вызываемая, протекает более длительно и доброкачественно. Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой гена env и заменой гена vpu на vpx. Это обусловливает различия в течении заболеваний.
–ВИЧ-3 – редко встречающаяся разновидность. ВИЧ-3 отличается структурой генома – нуклеотидной последовательностью от последовательности геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последовательность концевого повтора (LTR) отличается на 30% от основной LTR ВИЧ-1 и более чем на 50% от ВИЧ-2.
–ВИЧ-4 – редкая разновидность вируса. Вирус инфицирует Т-хелперы у клинически здоровых людей, но их не убивает. Возбудитель также выделен в группах повышенного риска по инфицированию.
Эпидемиология:
•источникоминфекции является человекв любомпериодеболезни (с момента заражения до смерти);
•пути передачи:
–половой;
–парентеральный – при переливании крови;
–использование инструментов, которые контаминированы зараженной кровью;
–артифициальный – при проведении инвазивных манипуляций;
–трансплацентарный;
–контактный – при кормлении грудным молоком;
• восприимчивость людей высокая.
Этиопатогенез. Проникнув в организм с кровью, слюной, спермой, влагалищным отделяемым, вирус поражает основные клетки-ми- шени – СD4-лимфоциты. Напервом этапе происходит адсорбция вируса на клетках, имеющих CD4-рецепторы за счет присоединения gp120. Да-
151
Руководство по клинической микробиологии
лее белок gp41 помогает вирусу проникнуть в клетку путем эндоцитоза или при слиянии вирусной и клеточной мембран. Попав в цитоплазму клетки,вирустеряетоболочку.ОсвобожденнаяотнееНКначинаетфункционировать как геномная РНК вируса. Наследующем этапе на матрице геномной + РНК при действии обратной транскриптазы (РНК зависимая ДНК-полимераза) происходит синтез компонентов нити ДНК. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая проникает в ядро и встраивается в геном клетки с участием интегразы. Образованный провирус создает интегрированную инфекцию, которая сохраняется всю жизнь.
Другая часть инфицированных клеток переходит к продуктивному типу взаимодействия. Этот процесс запускают и регулируют LTR-концевые повторы. При этом на ДНК-провирусе происходит образование копий вирусной + РНК. Далее происходит сборка вириона, которая включает формирование сердцевины вируса и образование суперкапсидной оболочки. Отпочковывание вируса происходит при участии клеточной мембраны и белка gp41. Репродукция вируса длится 1–2 суток и заканчивается гибелью клетки.
Клинические проявления. В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 году:
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А– острая лихорадочная фаза; Б – бессимптомная фаза;
В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. III. Стадия вторичных заболеваний:
А– потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;
Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;
В – генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония;
152
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений или сероконверсии) продолжается от 2–3 недель до 1–2 месяцев, а по некоторым данным – до 3–5 лет.
Клинические признаки острой фазы часто имеют неспецифический характер и определяются выраженной интоксикацией, слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полиаденитом, иногда этим явлениям сопутствует сыпь на коже.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
6.2.8. Т-клеточный лейкоз человека
Т-клеточный лейкоз человека – вирусное лимфопролиферативное злокачественное заболевание кровеносной системы.
Возбудитель. Вирус HTLV-1 (human T-lymphotropic virus) – воз-
будитель Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Относится к роду
Deltaretrovirus семейства Retroviridae.
Все биологические свойства см. семейство Retroviridae.
Эпидемиология:
• источник и резервуар инфекции – человек;
• пути передачи:
– половой;
– парентеральный (при гемотрансфузиях и других контактах с кровью);
– трансплацентарный;
– контактно-пищевой (передается от матери ребенку с грудным молоком);
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость не изучена, предполагается генетическая предрасположенность.
Этиопатогенез. Вирус инфицирует Т-клетки, В-лимфоциты, моноциты, фибробласты.
При лейкозах и лимфомах, индуцированных HTLV-1, в первую очередь повреждаются Т4-клетки, при этом их ядра приобретают выраженную дольчатость. В основе патогенеза Т-клеточного лейкоза лежит
153
Руководство по клинической микробиологии
увеличение количества рецепторов к интерлейкину-2. В результате зараженные клетки с этими рецепторами начинают размножаться и продуцировать фактор роста. В ходе усиленной репродукции в некоторых клетках происходит онкогенная мутация, и такая клетка начинает продуцировать популяции лейкозных клеток и развивается моноклональный лейкоз.
Клинические проявления Т-клеточного лимфолейкоза:
–инкубационный период от 4 до 14 дней;
–начало заболевание острое – с лихорадкой и интоксикацией;
–увеличение печени и селезенки;
–инфильтрация всех органов кроветворения и паренхиматозных органов;
–диффузное поражение ткани костного мозга;
–увеличение лимфатических узлов.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
6.3. Инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови грибковой этиологии
6.3.1. Аспергиллез сердечно-сосудистой системы
Аспергиллез – сапронозный плесневой микоз с преимущественным поражением легких, реже – других органов.
Возбудитель – грибы рода Aspergillus spp. (более 350 видов, но наиболее частыми возбудителями являются грибы видов A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans).
Эпидемиология:
•резервуар и источник инфекции – почва. Споры гриба можно обнаружить в воздухе и пыли;
•пути передачи:
–аэрогенный;
–контаминационный (при травме);
–артифициальный;
• восприимчивый коллектив:
–сельскохозяйственные рабочие, птицеводы, строители, мусорщики, работники ткацкого производства;
–лица с иммунодефицитом.
154
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
Этиопатогенез. Аспергиллезный эндокардит чаще всего развивается в группах больных, которые перенесли открытые операции на сердце, процессы протезирования клапанов. Редко встречаются случаи аспергиллезного эндокардита у инъекционных наркоманов, и у них на створках клапанов сердца образуются высокоэхогенные вегетации, закрывающие весь просвет.
При генерализации процесса выявляется аспергиллез перикарда и аспергиллез миокарда. Если поражаются сосуды, то возникает гнойный тромбофлебит.
Клинические проявления:
–длительная лихорадка;
–шумы над пораженными клапанами;
–образование аспергиллезных эмболов, перекрывающих просвет сосудов.
Микробиологическая диагностика: материал для исследования – гной, кровь, перикардиальная жидкость.
6.3.2.Кандидоз сердечно-сосудистой системы
Кандидоз сердечно-сосудистой системы возникает вследствие
гематогенной диссеминации грибов рода Candida и характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек носа, рта, влагалища, сердеч- но-сосудистой системы.
Возбудители – грибы рода Candidaвидов С.albicans,C.tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis.
Эпидемиология:
• резервуар и источник – человек;
• пути передачи:
– контактный – через поврежденную кожу и слизистые;
– контаминационный – при прохождении через родовые пути матери;
– половой;
– артифициальный;
• восприимчивый коллектив – группы риска:
–люди, нерационально употребляющие антибиотики;
–люди, имеющие иммунодефицит;
–ВИЧ-инфицированные.
Этиопатогенез. Кандидозные поражения сердечно-сосудистой системы чаще всего проявляется как кандидозный эндокардит. В ходе
155