Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
6.1.4. Инфекционные поражения крови,
вызванные Ehrlichia spp.
Эрлихиоз – заболевание, характеризующееся лихорадкой, явлениями общей интоксикации, миалгией и артралгией, появлением экзантемы у части больных и изменениями крови (лейкопения, анемия, тромбоцитопения).
Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae. Классификация эрлихий:
Геногруппа 1: Ehrlichia canis, Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii.
Геногруппа 2: Anaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys. Геногруппа 3: Neorickettsia sennetsu, Neorickettsia risticii.
Это облигатные внутриклеточные паразиты, поражающие моноциты, макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты, вызывают лейкоцитарный риккетсиоз. Моноцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia muris; гранулоцитарный эрлихиоз вызывают
Anaplasma phagocytophilum, лихорадку сеннетсу – Ehrlichia sennetsu.
Эпидемиология:
• источники инфекции: собаки (основной источник), кошки, лошади, олени, антилопы, козы, овцы; переносчиком инфекции является клещ Rhipicephalus sanguineus;
•путь передачи – трансмиссивный (при укусе клеща);
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые.
Этиопатогенез. При моноцитарной и гранулоцитарной формах на начальной стадии инфекции возбудитель внедряется в организм через кожу. После укуса инфицированного эрлихиями клеща возбудитель проникает в подлежащие ткани, попадает в кровь и гематогенным путем разносится по всему организму. Размножение эрлихий происходит в моноцитах и гранулоцитах периферической крови и в тканевых макрофагах, вызывая их гибель. В ходе процесса поражаются макрофаги селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. В этих органах формируется миелоидная гипоплазия, развиваются желудочно-ки- шечное и легочное кровотечения, происходит изменение уровня печеночных трансаминаз.
Клинические проявления:
–начало болезни острое;
–с ознобом повышается температура до 38–40 0С;
–сильная головная боль;
136
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
–боли в мышцах и суставах;
–может быть экзантема;
–могут возникнуть тошнота и рвота;
–развиваются анемия и тромбоцитопения.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
6.2. Инфекционные поражения сердечно-сосудистой системы и крови вирусной этиологии
6.2.1. Инфекционные поражения крови, вызванные вирусами семейства Herpesviridae
6.2.1.1. Внезапная экзантема (мононуклеозоподобный синдром, синдром хронической усталости)
Внезапная экзантема (мононуклеозоподобный синдром, син-
дром хронической усталости) – вирусное заболевание, обусловленное герпесвирусом 6-го типа, характеризующееся острым началом и поражением кожи и крови.
Возбудитель – вирус герпеса 6-го типа (HHV-6), относится к се-
мейству Herpesviridae.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
– больные с манифестной формой;
–здоровые вирусоносители;
• пути передачи:
–воздушно-капельный (вирус можно обнаружить в большом количестве в слюне здоровых);
–парентеральный (передача вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов);
–контактный (передача вируса при родах);
• восприимчивый коллектив – чаще болеют дети в раннем воз-
расте.
Этиопатогенез. HHV-6 вирус имеет выраженный тропизм к лимфоидным тканям, что лежит в основе лимфопролиферативных гематологических нарушений. Процессы репликации вируса в мононуклеарных клетках крови происходят медленно и приводят к лизису клетки-хо-
137
Руководство по клинической микробиологии
зяина. Вирус проявляет тропизм к широкому спектру клеток хозяина: его можно обнаружить в лимфатических узлах, лимфоцитах периферической крови, моноцитах, макрофагах, гепатоцитах, слюнных железах. При остром течении инфекции возбудителя выделяют из крови. После заражения HHV-6 процесс на некоторое время приобретает латентное течение, при этом вирус, как правило, остается в макрофагах и моноцитах.
Клинические проявления:
–инкубационный период от 5 до 15 суток;
–начало болезни острое;
–высокая температура;
–краснухоподобная сыпь;
–возможны судороги;
–увеличение шейных лимфатических узлов;
–увеличение селезенки;
–на 4–5-е сутки происходит снижение температуры и появление пятнистой макулопапулезной бледно-розовой сыпи.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор, слюна, биоптаты сыпи.
6.2.1.2. Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз – острое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна – Барр, которое проявляется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, поражением ротоглотки, увеличением печени и селезенки, изменениями крови.
Возбудитель – вирус герпеса 4-го типа (HHV-4), семейства
Herpesviridaе.
Эпидемиология:
•источником инфекции является человек с бессимптомной или манифестной формой инфекции, вирусоносители. Выделение вируса во внешнюю среду начинается с последних дней инкубации и на протяжении 16 месяцев после первичной инфекции;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–возможно заражение контактным путем (орально-оральным) – со слюной;
–возможна передача при трансфузиях;
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей высокая.
138
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
Этиопатогенез. В основе этиопатогенеза лежит лимфопролиферативный процесс. Входными воротами являются верхние отделы дыхательных путей – лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходит первичная репродукция и накопление вирусов. Вирус внедряется в эпителиальные клетки, лимфоидную ткань рото- и носоглотки, его репликация приводит к развитию воспалительного процесса. При этом значительно увеличиваются миндалины и лимфатические узлы.
В дальнейшем вирус проникает в кровь, инфицирует В-лимфо- циты. Вирус вызывает не разрушение, а усиление размножения пораженных клеток. Все перечисленные процессы приводят к лимфопролиферативным заболеваниям. После первичного инфицирования вирус остается пожизненно в организме.
Клинические проявления. Инкубационный период от 4 до
49суток.
–повышениетемпературы,появлениеголовнойболи,боливгорле;
–лимфаденопатия, ангина, увеличение печени и селезенки; изменения картины крови;
–поражение рото- и носоглотки;
–миндалины гиперемированы и отечны, покрыты налетом;
–у больного затруднено дыхание; выражен отек глотки;
–в конце 1-й недели присоединяются общетоксические явления, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром;
–на 2-й неделе появляется розовая пятнисто-папулезная сыпь.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, плазма крови, мокрота, моча, слюна, ликвор, смывы с носоглотки.
6.2.2. Арбовирусные и родентивирусные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
6.2.2.1. Лихорадка денге
Лихорадка денге – арбовирусная природно-очаговая тропическая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом и токсическим шоком.
Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская, тайская,
сингапурская, костоломная лихорадка) – тяжелое инфекционное заболевание, возникающее в результате повторного инфицирования виру-
139
Руководство по клинической микробиологии
сом денге, которое характеризуется выраженным интоксикационным и геморрагическим синдромами, развитием ДВС-синдрома и часто токсического шока.
Возбудитель лихорадки денге относится к роду Flavivirus семей-
ства Flaviviridae.
Эпидемиология:
•источники инфекции:
– больной человек;
– обезьяны;
•путь передачи:
–трансмиссивный;
–трансплацентарный (новорожденные от инфицированной матери рождаются с клинической картиной геморрагической лихорадки);
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей высокая, чаще болеют дети и взрослые, живущие в эндемичных районах.
Этиопатогенез. В организме комара вирус размножается и нака-
пливаетсявегослюнномаппарате.Прикровососанииинфицированный комар передает вирус человеку. Попав в организм со слюной инфицированного комара, вирус проникает в клетки ретикулоэндотелиальной системы и там размножается в течение двух недель. Оттуда, попадая в кровь, вирус вызывает вирусемию с лихорадкой. В ходе генерализации процесса вирус разносится по организму, проникает в почки, печень, мышцы и головной мозг. Пораженные клетки лизируются и отторгаются. Это приводит к образованию в органах геморрагий, образовавшихся вследствие нарушений мелких сосудов. Отторжение разрушенных клеток лежит в основе возникновения второй волны лихорадки и возникновения сыпи.
Клинические проявления:
–инкубационный период продолжается до семи дней;
–начало заболевания острое;
–разбитость;
–головная боль;
–озноб;
–боли в пояснице;
–миалгии;
–выражена артралгия;
–нарастает адинамия, анорексия;
140