Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
ГЛАВА 6. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И КРОВИ
Инфекционные поражения сердца в настоящее время остаются одной из актуальных проблем в кардиологии.
Воспалительные поражения сердечно-сосудистой системы возникают вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов либо в результате косвенного воздействия токсинов, что приводит к формированию аллергических, иммунных или аутоиммунных реакций. Инфекционные поражения развиваются при бактериальных, вирусных, грибковых заболеваниях и паразитарных инвазиях. В последнее десятилетие этиологическая структура инфекционной патологии изменилась. На смену ранее превалирующим бактериальным агентам пришли вирусы и грибки. Нередко возникает кандидосепсис, чаще у иммунокомпрометированных больных. Паразитарные поражения сердечно-сосудистой системы (аскаридоз, стронгилоидоз, малярия) становятся серьезной медицинской проблемой. В зависимости от механизмов развития болезни выделяют инфекционные, инфекционно-ал- лергические и токсико-аллергические поражения сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления инфекционных поражений сердеч- но-сосудистойсистемызависятотэтиологическогофакторазаболевания.
6.1.Инфекционные поражения сердечно-сосудистой системы и крови бактериальной этиологии
6.1.1.Нейтропеническая лихорадка
Нейтропеническая лихорадка– это повышение температуры тела у
пациентов с нейтропенией (количество нейтрофилов менее 0,5x109/л), обу словленная заболеванием или проведением химиоили лучевой терапии.
131
Руководство по клинической микробиологии
Лихорадка у пациентов с нейтропенией в 80% случаев связана с развитиеминфекции.В40%удаетсяполучитьмикробиологическиеподтверждения инфекции, в 20% диагноз основан на клинических данных и еще в 20% не исключается возможность инфекционного заболевания.
Основные возбудители. Наиболее частыми бактериальными возбудителями инфекции у пациентов с нейтропенией являются аэробные грамположительные кокки (S. aureus, S. epidermidis, стрептококки, энтерококки) и грамотрицательные палочки (E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa). В последние годы основными возбудителями инфекций при нейтропении являются грамположительные микроорганизмы, что связано с использованием внутривенных устройств, нарушением целостности слизистых оболочек при химиотерапии, проведением антибиотикопрофилактики фторхинолонами и другими антимикробными препаратами (АМП). У пациентов, получавших АМП широкого спектра действия, частыми возбудителями вторичных и, в меньшей степени, первичных инфекций являются грибы (Candida spp., Aspergillus spp.).
6.1.2. Инфекционные поражения сердечно-сосудистой системы,
вызванные бактериями семейства Bartonellaceae
Бартонеллезы (доброкачественный лимфоретикулез) – ин-
фекции человека, вызываемые грамотрицательными факультативно внутриклеточными бактериями, отличающиеся клиническим разнообразием – от легких местных расстройств лимфо- и кровообращения (болезнькошачьихцарапин,лимфаденопатия,бациллярныйангиоматоз кожи) до более тяжелых острых, часто рецидивирующих (траншейная лихорадка) или длительно текущих, болезненных страданий (бациллярный ангиоматоз с некротизацией, пурпурный гепатит или спленит; хроническая септическая бактериемия, эндокардит).
Возбудители – Bartonella bacilliformis, B. henselae, B. quintana, B. elizabethae.
Эпидемиология:
• резервуаром и источником являются:
–мелкие дикие млекопитающие;
–больной человек в острой стадии болезни, реконвалесцент, бактерионоситель;
• путь передачи – трансмиссивный (москиты, платяные вши, кошачьи блохи);
132
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
• восприимчивость людей высокая.
Этиопатогенез. Москиты, блохи, вши инфицируют человека во время кровососания. Вместе со слюной насекомого бартонеллы проникают в кровяное русло, внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим проникновением в клетки ретику- ло-эндотелиальной системы, лимфатические узлы, селезенку и другие органы. При этом до 90% эритроцитов гемолизируются, тем самым обусловливая резкую анемию и клиническую картину болезни.
Клинические проявления. Клиническая картина бартонеллезов весьма разнообразна и проявляется в виде:
–траншейной лихорадки;
–болезни кошачьих царапин;
–болезни Каррисона в острой форме (лихорадка Оройя) и хронической форме (перуанская бородавка);
–бациллярного ангиоматоза кожи;
–рохалимийного синдрома с бактериемией;
–бациллярного пелиозного (пурпурного) гепатита (спленита);
–эндокардита;
–хронической лимфаденопатии.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, биоптаты кожи (папулы).
6.1.3. Инфекционные поражения сердечно-сосудистой системы, вызванные Borrelia burgdorferi
Болезнь Лайма – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризуется эритемой в месте проникновения возбудителя. Заболевание протекает с поражением кожи, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.
Этиологическим фактором является Borrelia burgdorferi. Возбудитель относится к порядку Spirochaetales семейства
Spirochaetaceae.
В настоящее время выделяют:
– комплекс B. burgdorferi sensu lato, включает B. burgdorferi sensu stricto,B.afzelii,B.garinii–возбудителииксодовогоклещевогоборрелиоза.
Этиопатогенез. Боррелии проникают в организм человека со слюнойклеща.Учеловекаклещприсасываетсявобластишеи,груди,подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в тех местах, где много сосудов и обильное кровоснабжение. У детей часто – на волосистой части головы.
133
Руководство по клинической микробиологии
Втечение 6–7 дней самка иксодового клеща может высасывать кровь. Впервые дни высасывания крови клещ передает боррелии только послетого,каконипопадаютвегослюнныежелезы.Вовторуюфазупитания кровью (после двух суток) боррелии находятся в кишечнике клеща и передаются через его фекалии. Существует и алиментарный путь передачи боррелиоза при употреблении в пищу сырого молока без термической обработки. В настоящее время доказано, что возбудитель может инфицировать плод трансплацентарно при боррелиозе беременных.
Втечение заболевания выделяют три последовательных стадии. Локализованный боррелиоз. Возбудитель находится в месте
входных ворот, где происходит развитие воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде мигрирующей эритемы и регионарного лимфаденита.
Поверхностные белки боррелий действуют на нейтрофилы, активируют их и макрофаги, которые фагоцитируют спирохеты. Находясь в фагоцитах, боррелии частично разрушаются и погибают. Однако в связи с тем, что фагоцитоз носит незавершенный характер, создаются условия для персистенции возбудителя.
Диссеминирующая стадия. В эту стадию боррелии с кровью и лимфой проникают в клетки ретикулярной системы (чаще макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что проявляется развитием полиорганной патологии. Возбудитель высвобождает эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.
Процессы генерализации могут начинаться рано, еще в первой фазе, о чем свидетельствует обнаружение специфических ДНК боррелий в спинномозговой жидкости и моче некоторых больных с мигрирующей эритемой уже в первой неделе болезни.
Хроническая стадия. Развивается через два месяца и позднее с момента укуса. Внутриклеточная локализация спирохет не дает возможности быстрой элиминации возбудителя, что способствует его длительной персистенции в организме (возможно более 10 лет). Это лежит в основе формирования персистирующей, хронической бактериальной инфекции с прогредиентным течением.
Возможно появление вторичных очагов, имеющих кольцевидную форму. К кожным проявлениям относят боррелиозную лимфоцитому – синюшно-красный опухолеподобный инфильтрат на коже, который часто локализуется на мочке уха, сосков или ареолы грудной железы.
134
Глава 6. Инфекционные и инвазивные поражения сердечно-сосудистой системы и крови
У лиц, которые являются носителями АГ гистосовместимости HLA-DR4, чаще, чем у других, наступает хронизация процесса. В настоящее время установлено, что HLA-DR4 антиген и HLA-DR2 антигены являются маркером предрасположенности к развитию лайм-артри- та. Поражение суставов развивается в период от нескольких недель до двух месяцев с момента возникновения инфекции в виде полиартралгии или истинного артрита.
Впатогенезе заболевания существенное значение имеет иммунокомплексная патология. В ходе болезни происходит накопление в синовиальной оболочке суставов, почках, миокарде иммунных комплексов, содержащих АГ спирохет.
Впатогенезе хронического иксодового клещевого лайм-боррели- оза происходят аутоиммунные процессы, которые запускаются возбудителем. Это связано с наличием у боррелий белка флагеллина, который имеет общие антигенные детерминанты с белками клеток и тканей человека – это миелиновые волокна периферических нервов, нейронов, аксонов ЦНС, кардиомиоцитов.
Клинические проявления лайм-боррелиоза:
1. Лимфоцитарный менингорадикулит – это триада, включа-
ющая корешковые боли, периферический парез лицевого и отводящего нерва, лимфоцитарный плеоцитоз.
2.Менингит и менингоэнцефалит (при этом поражается пе-
риферическое звено нервной системы в виде радикулита, нарушаются функции черепных нервов).
3.Лимфоцитарный менингополирадикулоневрит характерен
болевой синдром в месте укуса клеща, который возникает вследствие вовлечения корешков спинальных нервов (чаще в шейно-грудном отделе позвоночника).
4.Полирадикулонейропатии – острое развитие вялых параличей, которые охватывают дистальные и проксимальные отделы конечностей, сенсорные расстройства, поражения черепных нервов.
5.У детей нейроборрелиоз является основным проявлением ик-
содового клещевого боррелиоза. Для раннего нейроборрелиоза характерны поражения оболочек мозга и нейропатии; при позднем боррелиозе преобладают радикулополинейропатии и поражения ЦНС.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – клещ, кровь больного.
135