Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Руководство по клинической микробиологии

Клинические проявления. Клинически выделяют следующие основные формы лепры: туберкулоидная (ТТ), лепроматозная (LL) и погранично-туберкулоидная и погранично-лепроматозная.

Лепроматозная форма. Локализация инфекции: лицо, мочки уха, предплечье, плечи, тыльная сторона кистей, голени, тыльная поверхность бедра и слизистая носа.

Кожные проявления:

заболевание начинается с появления на лице и дистальных отделах конечностей эритематозных пятен;

кисти и стопы становятся подушкообразными;

на коже лица развиваются инфильтраты, складки;

брови, ресницы выпадают;

на коже появляются лепроматозные инфильтраты из бугорков – лепромы;

инфильтраты сливаются, при этом в дерме образуются конгломераты;

кожа над ними влажная, жирная, красно-ржавого цвета;

при прогрессировании процесса поражается слизистая оболочка языка, неба и глотки.

Туберкулоидная форма. Локализация инфекции: кожа ладоней, подошвы, реже – волосистая часть головы.

Кожные проявления:

на коже появляются высыпания из мелких папул и бугорков, имеющих кольцевидную форму, с периферическими приподнятым красным валиком, который ее ограничивает;

кожа на пораженном участке сухая;

высыпания в виде красных блестящих бляшек;

в очаге поражения обнаруживаются M. leprae.

Пограничный тип лепры:

высыпания на коже в результате возникновения леприд – лимфоцитарные инфильтраты;

высыпания располагаются на ягодицах, в области поясницы, на бедрах, плечах;

пятно отграничено, различных оттенков, величины и формы;

на коже тыла кистей и стоп образуются пузыри – лепрозный «пемфигус».

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – иссечения с кожи и слизистых оболочек носа; мокрота; пунктаты

46

Глава 3. Инфекционные и инвазивные поражения кожных покровов

лимфатических узлов; отделяемое из открытых язв, образующихся при распаде лепром.

3.1.4.Инфекционные поражения кожи, вызванные бартонеллами

Бартонеллезы – инфекции человека, вызываемые грамотрицательными факультативно внутриклеточными бактериями, отличающиеся клиническим разнообразием – от легких местных расстройств лимфо- и кровообращения (болезнь кошачьих царапин, лимфаденопатия, бациллярный ангиоматоз кожи) до более тяжелых острых часто рецидивирующих (траншейная лихорадка) или длительно текущих болезненных страданий (бациллярный ангиоматоз с некротизацией, пурпурный гепатит или спленит; хроническая септическая бактериемия, эндокардит).

Возбудители Bartonella bacilliformis, Bartonella henselae, Bartonella quintana, Bartonella elizabethae.

Эпидемиология:

резервуаром и источником являются:

мелкие дикие млекопитающие;

больной человек в острой стадии болезни, реконвалесцент, бактерионоситель;

путь передачи – трансмиссивный (москиты, платяные вши, кошачьи блохи);

восприимчивость людей высокая.

Этиопатогенез. Москиты, блохи, вши инфицируют человека во

время кровососания. Вместе со слюной насекомого бартонеллы попадаютворганизмчеловека.Вместевходныхворотвозникаетпервичный аффект – папула. После ее возникновения часть бартонелл поступает в кровь и проникает в клетки ретикуло-эндотелиальной системы. Генерализация процесса приводит к поражению печени, лимфатических узлов, костного мозга.

Во второй стадии болезни возникает перуанская бородавка – преобладают пролиферативные процессы в эндотелии, развиваются ангиоэндотелиомы в коже и подкожной клетчатке, регистрируется разрастание соединительной ткани.

Клиника. Клиническая картина бартонеллезов весьма разнообразна и проявляется в виде: траншейной лихорадки; болезни кошачьих царапин; болезни Каррисона в острой форме (лихорадка Оройя) и

47

Руководство по клинической микробиологии

хронической форме (перуанская бородавка); бациллярного ангиоматоза кожи; рохалимийного синдрома с бактериемией; бациллярного пелиозного (пурпурного) гепатита (спленита); эндокардита; хронической лимфаденопатии.

Кожные проявления:

на коже появляются мелкие папулы красного или фиолетового цвета, которые увеличиваются над поверхностью кожи на ножке и со временем превращаются в большие узлы;

чаще появляется один узел в локтевой, подмышечной или шейной области, который нагнаивается;

кожа на узле часто гиперемирована.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, биоптаты кожи (папулы).

3.1.5. Невенерические трепонематозы

Возбудители невенерических трепонематозов: Treponema pallidum (подвид pertenue) – возбудитель фрамбезии (тропической гра-

нулемы); Treponema carateum – возбудитель пинты; Treponema pallidum

(подвид endemicum) – возбудитель беджеля (эндемического сифилиса). В табл. 3.5 представлены поражения кожи при невенерических

трепонематозах.

Таблица 3.5

Поражения кожи при невенерических трепонематозах

Инфекция

 

и возбу­

Кожные проявления

дитель

 

 

В месте поражения кожи отмечается папилломатоз,

 

гиперкератоз кожи;

 

в ходе патологического процесса развиваются папулы

Фрамбезия

воспалительного характера, гранулемы, язвы;

изменения в дерме в виде инфильтрации, отека;

Treponema

на поздних стадиях возникают гуммозно-язвенные поражения;

pallidum

на месте внедрения возбудителя развивается первичная

(подвид

фрамбезома – зудящая папула;

pertenue)

через некоторое время папула превращается в безболезненную

 

зернистую легкокровоточащую папиллому или язву

 

кратерообразной формы, дно ее покрыто кровоточащими

 

грануляциями;

48

Глава 3. Инфекционные и инвазивные поражения кожных покровов

Окончание табл. 3.5

Инфекция

 

и возбу­

Кожные проявления

дитель

 

 

с поверхности фрамбезомы отделяется обильный, зеленовато-

 

желтый экссудат, содержащий трепонемы;

 

ссохшийся экссудат покрывает папилломы и язвы в виде

 

струпа;

 

после его удаления обнажается кровоточащая, мокнущая

 

поверхность;

 

через 3–4 месяца после появления фрамбезомы происходит

 

генерализация процесса с развитием поражений кожи,

 

слизистой оболочки, суставов, кистей;

 

через несколько лет от начала заболевания происходит развитие

 

гумм и язв в коже и костях.

 

Материал для исследования – мокнущие и язвенные поражения

 

кожи, содержащие трепонемы

 

Входными воротами возбудителя является пораженная кожа и

 

слизистые оболочки;

 

трепонемы локализуются в клетках мальпигиева слоя кожи;

 

развивается гиперкератоз, отек, происходит нарушение

 

пигментации клеток эпидермиса;

 

развивается очаговая атрофия эпидермиса и гибель

 

меланоцитов отдельных участков кожи;

Пинта

в месте внедрения возбудителя образуется зудящая капсула,

Treponema

вокруг которой образуются мелкие узелки;

carateum

появляется шелушащееся красное пятно;

 

появляются зудящие пинтиды;

 

через несколько лет после заражения развивается атрофия

 

кожи;

 

на истонченных участках кожи появляются пятна, волосы в

 

этих местах седеют и выпадают;

 

на подошвах и ладонях развивается гиперкератоз и появляются

 

трещины

Беджель

Поражается слизистая оболочка рта и губ, гениталий и

Treponema

слизистая заднего прохода;

pallidum

в ранней стадии преобладающими элементами являются пятна

(подвид

и мокнущая папула;

ende­

в поздней стадии появляются гуммы и язвы.

micum)

Патогенез схож с патогенезом сифилиса и фрамбезии

49

Руководство по клинической микробиологии

3.1.6. Риккетсиозы

Риккетсиозы – это группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, которые вызываются риккетсиями, передающимися членистоногими, характеризующиеся лихорадкой 39,5–40 0С, сыпью и головной болью.

Роль риккетсий в инфекционной патологии кожи

1. Rickettsia prowazekii:

Кожные проявления:

входными воротами является кожа в месте укуса клеща:

риккетсии по лимфатическим путям и гематогенно разносятся по всему организму;

они паразитируют в эндотелии;

на 3–5-й день болезни у большинства больных на коже запястий и голеностопных суставов появляется обильная розеолезная сыпь, которая в течение суток охватывает всю кожу конечностей, в том числе ладоней и стоп, туловища, лица и становится розеолезно-папулезной, а кожа – отечной;

на сыпи появляются петехии.

2. Rickettsia acari возбудитель везикулярного риккетсиоза. Кожные проявления:

на месте укуса клеща развивается первичный аффект в виде очагового некроза кожи, окруженного зоной васкулита;

вначале появляется плотная папула, в центре которой находится везикула;

со временем везикула превращается в темный струп, окруженный зоной гиперемии;

на 2–4-й день болезни на лице, волосистой части головы, туловища и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь;

в ходе болезни везикулы превращаются в корочки, которые через 8–10 дней отпадают.

3. Rickettsia sibirica:

Кожные проявления:

на месте укуса клеща развивается первичный аффект, который представляет собой небольшой плотный инфильтрат, покрытый коричневой коркой и окруженный узким ободком гиперемированной кожи, в центре которого имеется клиновидный некроз;

на коже конечности появляется розеолезно-папулезная ярко-ро- зоваясыпь,котораябыстрорасходитсяпотуловищу,реже–накожулица;

50