Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 3. Инфекционные и инвазивные поражения кожных покровов
–обильная сыпь на туловище, руках, ягодицах, бедрах с преобладающим распространением на разгибательных поверхностях;
–возникают петехии.
4. Rickettsia rickettsia:
–входными воротами является кожа в месте укуса клеща;
–на 3–5-й день болезни у большинства больных на коже запястий и голеностопных суставов появляется обильная розеолезная сыпь, которая
втечение суток охватывает всю кожу конечностей, в том числе ладоней и стоп,туловища,лицаистановитсярозеолезно-папулезной,акожаотечной;
–на сыпи появляются петехии.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптаты элементов сыпи.
3.1.7. Лихорадка цуцугамуши
Лихорадка цуцугамуши – острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи на кожных покровах.
Возбудитель – Rickettsia tsutsugamushi.
Эпидемиология:
•источник инфекции – личинки краснотелковых клещей родов
Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые попадают на людей и живот-
ных для кровососания;
•пути передачи – трансмиссивный;
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез.Ворганизмчеловекапопадаетпри укусе клещей.
На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Впоследствии риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах – центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Размножаются риккетсии цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способны вырабатывать токсические вещества. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка.
51
Руководство по клинической микробиологии
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 7 до 18 дней. В первую неделю болезни на теле (груди, животе) часто появляется макулезная сыпь. При тяжелом течении болезни происходит поражение центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы, возможно развитие гепатита, регистрируется увеличение селезенки. Продолжительность болезни до трех недель. Возникающий иммунитет носит непродолжительный характер.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
3.1.8. Эрлихиоз
Эрлихиоз – риккетсиоз, характеризующийся лихорадкой, явлениями общей интоксикации, миалгией и артралгией и появлением экзантемы у части больных.
Классификация эрлихий:
Геногруппа 1: Ehrlichia canis, Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii, Ehrlichia ruminantium.
Геногруппа 2: Anaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys. Геногруппа 3: Neorickettsia sennetsu, Neorickettsia risticii.
Это облигатные внутриклеточные паразиты, поражающие моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты. Мононуклеарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia chaffeensis, гранулоцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia egui.
Эпидемиология:
• источники инфекции: собаки (основной источник), кошки, лошади, олени, антилопы, козы, овцы; переносчиком инфекции является клещ Rhipicephalus sanguineus;
•путь передачи – трансмиссивный (при укусе клеща);
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые.
Этиопатогенез. При моноцитарной и гранулоцитарной формах на начальной стадии инфекции возбудитель внедряется в организм через кожу. После укуса инфицированного эрлихиями клеща возбудитель проникает в подлежащие ткани, попадает в кровь и гематогенным путем разносится по всему организму.
Размножение эрлихий происходит в моноцитах и гранулоцитах периферической крови и в тканевых макрофагах, вызывая их гибель. В ходе процесса поражаются макрофаги селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. В этих органах формируется миелоидная
52
Глава 3. Инфекционные и инвазивные поражения кожных покровов
гипоплазия, развиваются желудочно-кишечное и легочное кровотечения, происходит изменение уровня печеночных трансаминаз.
Клиника. Начало болезни острое. По клиническим симптомам напоминает легкую форму пятнистой лихорадки Скалистых гор, но при этом реже – отмечается экзантема. У больных наблюдаются мышечные боли, боли в суставах, головная боль, могут быть тошнота и рвота. Температура повышается до 38–40 0С, печень и селезенка увеличены.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
3.2. Инфекционные поражения кожи вирусной этиологии
Вирусы, вызывающие инфекционные поражения кожи:
Variccellovirus, Papillomavirus, Orthopoxvirus, Morbillivirus, вирусы про-
стого герпеса (ВПГ).
Заболевания кожи вирусной этиологии подразделяются на экссудативные и пролиферативные по характеру первичного элемента.
Классификация дерматозов вирусной этиологии:
1.Экссудативные вирусные дерматозы: простой пузырьковый лишай; опоясывающий лишай.
2.Пролиферативные вирусные дерматозы: бородавки; остро-
конечные кондиломы; контагиозный моллюск.
3.2.1.Герпесвирусные поражения кожи
Герпетическая инфекция вызывается представителями семей-
ства Herpesviridae. Для нее характерно хроническое, рецидивирующее течение с пожизненным персистированием возбудителя в организме.
Эпидемиология:
•резервуаром и источником инфекции является больной человек
ивирусоноситель в периоде реактивации герпетической инфекции, которая сопровождается выделением вируса в окружающую среду;
•механизм передачи вируса – аэрозольный, основной путь передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой, через загрязненные предметы обихода; ВПГ-2 передается половым путем или трансплацентарным во время родов, имеются данные о возможной передаче вируса при гемотрансфузиях и трансплантации органов.
53
Руководство по клинической микробиологии
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей высокая; инфекция чаще протекает как бессимптомное носительство или малосимптомное заболевание, проявление инфекционной болезни зависит от провоцирующих факторов.
Этиопатогенез. Локализация инфекционного процесса: кожа лица, конъюнктива, роговица глаза, половые органы, ягодицы.
Входными воротами служат травмированная кожа и слизистые оболочки. Вирус проникает в клетки эпидермиса, где и происходит его первичная репродукция. Далее вирус проникает в нервные окончания и быстрыми темпами в большом количестве вдоль аксонов проходит до нервных узлов, проникает в нервную клетку и ганглии, где в виде провируса сохраняется в интегрированном состоянии в геноме клетки длительное время, иногда в течение всей жизни.
Поражения кожи при герпесвирусной инфекции:
–выявляются единичные очаги эритемы на отечном основании;
–сгруппированные пузырьки с вдавливанием в центре, заполненные прозрачным, затем мутным и геморрагическим содержимым;
–при вскрытии пузырьков образуются болезненные эрозии с мягким дном и влажной красноватой поверхностью, покрытые бурова- то-желтой коркой;
–после отпадания корок образуется красноватая пигментация.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое герпетических везикул и пузырьков, соскобы роговой оболочки (офтальмогерпес), кровь, ликвор, смывы с носоглотки, моча, сперма; посмертно – мозговая ткань.
3.2.1.1. Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай – острая инфекция, протекающая циклами, которая возникает в результате активации Herpesvirus zoster, находящегося в латентном состоянии.
Возбудителем является нейротропный вирус Varicella zoster.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной или вирусоноситель; опоясывающий лишай – это вторичная эндогенная инфекция, возникающая после перенесенной ветряной оспы;
•механизм передачи возбудителя – аспирационный, что способствует возникновению внутрибольничной инфекции; возможен трансплацентарный путь передачи во время родов; случаи опоясы-
54
Глава 3. Инфекционные и инвазивные поражения кожных покровов
вающего лишая возможны в течение всего года, нет выраженной сезонности.
Этиопатогенез. Инфекция возникает у лиц, перенесших ветряную оспу в клинически выраженной и латентной форме, в результате вторичного эндогенного инфицирования, в связи с реактивацией вируса,находящегосявспинальныхганглиях.Реактивациявозможнавсвязи со стрессами, травмами, переломами, инфекционными заболеваниями, на фоне иммуносупрессивной и химиотерапии. В результате реактивации вируса развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепномозговых нервов и задних корешков. Вирус распространяется по нервным стволам, проникает в клетки эпидермиса, что ведет к появлению герпетических высыпаний. Ранними симптомами является появление корешковых болей и по ходу нервов.
Клинические проявления:
–одностороннее расположение элементов сыпи;
–кожные проявления начинаются с эритемы и образования папулезных элементов в виде вытянутых очагов, которые превращаются в везикулы и пустулы;
–затем на месте везикул возникают эрозии, корки с последующим образованием на этих участках пигментации.
Различают следующие клинические формы:
Абортивная форма характеризуется отеком, эритемой, папулез-
ными высыпаниями по ходу нерва, болями в участках поражения. Язвенно-некротическая форма характеризуется высыпаниями
язвенного и язвенно-некротического характера.
Генерализованная форма: высыпания имеют диссеминированный характер в виде множественных, сливающихся папулезо-везику- лярных элементов.
Гангренозная форма сопутствует сахарному диабету, язвенной болезни. У пожилых лиц проявляется в виде везикул с кровеносным содержимым и образованием на их месте участков гангренизации с последующим рубцеванием.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое пузырьков, герпетических везикул; кровь.
3.2.1.2. Контагиозный моллюск
Контагиозный моллюск – инфекционное заболевание, которое характеризуетсяпоявлениеммелкихплотныхблестящихузелковнакоже.
55