Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

ния уровня эритропоэтина крови.

При гипоксии любого происхождения усиливается продукция эритропоэтина в юкстагломеруллярном аппарате почек и стимулиру­ ется эритропоэз. Точно так же увеличивается эритропоэз при усилен­ ном разрушении эритроцитов (гемолизе), когда продукты распада эритроцитов оказывают непосредственное или опосредованное стиму­ лирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга. Усиленная продукция эритропоэтина наблюдается при заболевании почек (гидронефроз, поликистоз, гипернефроидный рак), при циррозе печени, язвенной болезни желудка и сопровождается абсолютным эритроцитозом.

Острая кровопотеря, т.е. выход значительного количества крови из сосудистого русла как следствие нарушения целостности со­ судистой стенки из-за травмы, болезни, при оперативных вмешатель­ ствах, является одним из наиболее опасных и часто встречающихся видов гиповолемии. Кровопотеря характеризуется сложным комплек­ сом защитно-приспособительных и патологических реакций организ­ ма. Своевременное восполнение объема циркулирующей крови пере­ ливанием кровезаменителей или крови приостанавливает дальнейшее развитие процесса.

В патогенезе расстройства функций организма при острой кровопотере ведущими факторами являются следующие: уменьшение объема циркулирующей крови, вследствие этого падение артериально­ го давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Сама кровопотеря является мощным стрессором, активирую­ щим симпатоадреналовую систему и вызывающим ответную реакцию этой системы. Одномоментная острая кровопотеря до 15% ОЦК обыч­ но не вызывает серьезных гемодинамических нарушений, поскольку происходит компенсаторный выброс гормонов в кровь, развивается спазм сосудов с уменьшением емкости сосудистого русла, который вместе с мобилизацией межтканевой жидкости компенсирует умень­ шение объема циркулирующей крови. Происходит централизация кро­ вообращения, т.е. улучшенное снабжение кровью жизненно важных органов (мозга, сердца, эндокринных желез) за счет остальных (орга­ нов желудочно-кишечного тракта, печени, почек, скелетных мышц, кожи и др.). Благодаря этому организм может самостоятельно спра­ виться с последствиями массивной кровопотери, так как относительно хорошее кровоснабжение жизненно важных органов обеспечивает время, необходимое для мобилизации депонированной крови и ткане­ вой жидкости и в итоге частичного или полного устранения дефицита ОЦК.

205

При значительной острой кровопотере (более 15% ОЦК) уменьшается венозный приток крови, соответственно уменьшается сердечный выброс и падает артериальное давление, замедляется кро­ воток. Вследствие уменьшения кровотока развивается системная вазо­ констрикция, происходит выброс крови из депо, развивается тахикар­ дия и включаются другие механизмы компенсации гиповолемии, что позволяет поддерживать артериальное давление на достаточном уров­ не – порядка 90/45 мм рт. ст.

Если кровотечение продолжается, то происходит постепенное истощение адаптационных систем организма и развивается геморраги­ ческий шок.

При кровопотере происходит патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивает де­ фицит ОЦК, усиливается гипотензия, которая в свою очередь через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему. Нарастает сужение сосудов, происходит все большая централизация кровообра­ щения и в конечном итоге усиливается патологическое депонирование и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыха­ тельного и сосудодвигательного центров. При своевременной оста­ новке кровотечения непосредственно после кровопотери восстановле­ ние потерянного объема циркулирующей крови происходит за счет активного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Коли­ чество белков плазмы увеличивается за счет мобилизации лимфы. Ко­ личество электролитов повышается за счет выделения антидиуретиче­ ского гормона и альдостерона.

В первые же часы после кровотечения печень активно продуци­ рует белки, которые поступают в кровоток и повышают онкотическое давление крови. Аутогемодилюция, компенсаторно развивающаяся как механизм защиты против кровопотери, сама по себе приводит к сниже­ нию дыхательной емкости кровииз-заразбавления эритроцитов плазмой, однако газотранспортная функция крови не страдает при потере и 50 % ОЦК, поскольку даже трети имеющегося в норме гемоглобина достаточ­ но для поддержания нормальной жизнедеятельности органов. Поэтому уменьшение кислородной емкости крови не имеет существенного значе­ ния для поддержания парциального давления кислорода. Можно отме­ тить, что острая кровопотеря до 20% ОЦК условно считается легкой, по­ теря 25–35% ОЦК – среднейтяжестии 50% – тяжелой. Исходкровотече­ ния определяется, прежде всего, состоянием реактивности организма, работой адаптационных систем, полом, возрастом пострадавшего, сопут­ ствующими заболеваниями. Острая потеря половины объема циркули­ рующей крови является смертельной, тогда как медленная потеря такого

206

же количества крови в течение нескольких дней не приведет к летально­ му исходу, поскольку включаются механизмы адаптации. Острые мас­ сивные кровопотери до 50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи свозможностью развития геморрагического шока – весьма опасныприэтомкровотеченияизартерий.

XXI. АНЕМИИ

Анемии (от греч. an – без, haima – кровь) – это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов или гемо­ глобина или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Для выяснения этиологии и патогенеза анемий важное значение имеет количественная и качественная (морфологическая) оценка лабора­ торныхпоказателейсостояниякраснойкрови.

В норме в крови количество эритроцитов у мужчин составляет 4,0-5,1 1012/л, у женщин 3,7–4,7 1012/л; концентрация гемоглобина у мужчин 132–164 г/л, у женщин 115–145 г/л. Содержание у мужчин Hb 130 г/л и количества эритроцитов 3,8 1012/л и ниже, а у женщин Hb 112 г/л и числа эритроцитов 3,6 1012/л и ниже является признаком анемии.

Соотношение реального количества Hb в 1 эритроците с долж­ ной величиной именуется цветовым показателем (ЦП). В идеале у че­ ловека содержание Hb должно бы быть 166,4 г/л, эритроцитов – 5,0 1012/л: при делении этих величин количество гемоглобина в 1 эритроците будет 33,3 пг (должная величина). Реально же эти показа­ тели несколько ниже. Например, если содержание Hb - 150 г/л Hb, а эритроцитов – 5 1012/л, то содержание Hb в 1 эритроците будет равно:

30 пг – это вычисленная величина содержания Hb в эритроците в кон­ кретном случае, 33,3 пг – должная величина того же показателя; 0,9 – рассчитанная величина ЦП. Норма цветового показателя 0,85–1,05.

Морфологически эритроцит представляет собой безъядерную клетку, имеющую форму двояковогнутого диска с кольцеообразным утолщением по краям. Окрашивается кислыми красками в розовато­ красный цвет (при окраске по Романовскому или другими методами). Нормальная величина колеблется от 7,0 до 8,0 мкм в диаметре. Окра­

207

ска, величина и форма эритроцитов при патологических состояниях могут изменяться.

Различают две группы качественных изменений эритроцитов: 1) показатели повреждения эритроцитов; 2) показатели степени реге­ нерации эритроидного ростка.

Показатели повреждения эритроцитов

I. Изменение окраски. Характеризует нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксиро­ ванный метиловым спиртом (3 мин) или смесью Никифорова (15 мин) мазок крови, сделанный на предметном стекле, наносят щелочную краску – азур II и кислую – эозин на 15 мин. Затем краску смывают водой, мазок высушивают и исследуют под микроскопом с иммерси­ онным увеличением.

Возможны следующие варианты изменений в окраске эритро­

цитов:

1)гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в цен­ тре (кольцевидные);

2)гиперхромия – эритроциты с более интенсивной окраской, центральный просвет уменьшен или отсутствует; гиперхромными бы­ вают мегалоциты (при мегалобластической анемии) и микросфероци­ ты, т.е. имеющие шарообразную форму;

3)анизохромия – эритроциты с различной интенсивностью окрашивания разных клеток или участков одной и той же клетки; не­ редко мишеневидного виды.

II. Изменение размера. Величина клетки может быть 6,9 мкм и меньше (микроциты), либо больше 8 мкм (макроциты). Эритроциты диаметром более 12 мкм называют мегалоцитами, они обнаруживают­

ся при недостатке в организме витамина В12 и фолиевой кислоты, при глистных инвазиях. Микроцитоз – преобладание в мазке крови эрит­

роцитов, имеющих малый диаметр, наблюдается при железодефицит­ ных анемиях, наследственном сфероцитозе, талассемиях, отравлениях свинцом. Макроцитоз – присутствие в мазке макроцитов – имеет место при макроцитарной анемии, заболеваниях печени, гипертиреозе, гипо­ витаминозах В12 и фолиевой кислоты, у новорожденных как физиоло­ гическая особенность. Кроме того, могут одновременно циркулиро­ вать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам – анизоцитоз. Он встречается почти при всех анемических состояниях.

III. Изменение формы. Эритроциты могут изменять свою фор­ му, становясь овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренны­ ми, серповидными, каплевидными и др. Одновременное нахождение в циркулирующей крови различных по форме клеток называется пойки­

208

лоцитозом.

IV. Появление ядерных форм. Появление в периферической крови ядерных форм эритроидных клеток (мегалобластов) наблюдает­ ся при В12-дефицитной анемии.

V. Патологические включения. Появление в эритроцитах ба­ зофильной зернистости, телец Жолли, колец Кабо – характерный при­ знак патологического кроветворения, связанного с дефицитом витами­ на В12 и фолиевой кислоты, а также нарушений разрушения эритроци­ тов после удаления селезенки.

Показатели повреждения эритроцитов в зависимости от нарас­ тания степени тяжести анемии можно распределить в следующем по­ рядке: 1) анизоцитоз; 2) гипохромия; 3) пойкилоцитоз; 4) патологиче­ ские включения; 5) ядерные формы эритроцитов в периферической крови.

Показатели регенерации эритроидного ростка

Регенерация клеток эритроидного ряда – это защитно­ приспособительная реакция системы эритрона на уровне целого орга­ низма, которая возникает при анемиях и осуществляется в форме уси­ ленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов.

Показателями регенерации являются:

1)содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в пе­ риферической крови – ретикулоцитов (при суправитальной – прижиз­ ненной окраске) или полихроматофилов (при обычной окраске);

2)состояние эритропоэза в костном мозге по показателям миелограммы, которая является более информативной, однако прово­ дится после исследования периферической крови.

Остепени регенерации эритроидного ростка костного мозга можно судить по количеству полихроматофилов и/или ретикулоцитов

вкостном мозге. Полихроматофилы выявляют на мазках крови, окра­ шенных по Романовскому. В отличие от зрелых эритроцитов они име­ ют промежуточную между оксифильной (эозин взаимодействует с гемоглобином) и базофильной (при недостатке гемоглобина) окраску, т.е. полихроматофильную. В связи с трудностью микроскопического подсчета полихроматофилов из-за множества оттенков для выявления молодых форм эритроцитов часто применяют суправитальную – при­ жизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации кра­ сят щелочными красителями: бриллианткрезиловым синим, азуром-I или II, 1% раствором метиленового синего. Выявляемые при таком способе окраски молодые формы эритроцитов с синеватой зернисто­ стью получили название ретикулоцитов. При нормальном эритропоэзе эритроцит проходит стадию ретикулоцита в костном мозге. Частично

209