дения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии;
4)после введения пирогенов возникает повышение биоэлек трической активности центров теплорегуляции на электроэнцефало грамме;
5)у истощенных, ослабленных людей, у стариков с понижен ной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена;
6)применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции, вызы вает понижение температуры тела за счет расширения сосудов и уве личения теплоотдачи.
Состояние центров теплорегуляции находит отражение в ха рактере температурной кривой: лихорадка постоянного типа свиде тельствует об устойчивом, оптимальном возбуждении центра терморе гуляции; ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции; интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.
Неблагоприятно протекает гектическая лихорадка: она свиде тельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения.
Характер температурной кривой отражает состояние реактив ности дыхательного и вазомоторного центров. Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно небла гоприятным является извращенный характер лихорадки: он является показателем быстрого истощения центра терморегуляции.
Биологическое значение лихорадки заключается в основном в том, что она, создавая более высокий температурный режим для об менных процессов, ведет к повышению уровня защитных реакций ор ганизма. Хорошо известно, что биохимические процессы протекают
значительно быстрее при 39 C, чем при 36 С.
Таким образом, лихорадка – это типовой патологический про цесс, который для всего вида в целом является целесообразным, одна ко, как всякий биологический комплекс реакций на повреждение, он обладает не абсолютной, а относительной целесообразностью, которая проявляется в том, что какой-то данный организм может не перенести повышение температуры и погибнуть от лихорадки.
Гипертермия – патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, уровень которой в основном зависит
115
от окружающей среды. Это очень опасное состояние, так как оно со провождается «поломом» механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла. В отличие от лихорадки, гипертермия – состояние организма, характеризующееся нарушением теплового ба ланса и повышением теплосодержания организма.
Классификация гипертермий в зависимости от источника об разования избытка тепла:
1)гипертермия экзогенного происхождения (физическая);
2)эндогенная гипертермия (токсическая);
3)гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур (бледная гипертермия).
Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значи тельном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажно сти, что затрудняет потоотделение) и может проявляться в виде тепло вого удара. Это физическая гипертермия при нормальной терморегу ляции. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгуще нию крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращения и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара являются расстройства водно-электролитного баланса из-за на рушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.
Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка калия, освобождающегося из эритроцитов. При теп ловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, на рушаются различные виды обмена.
Вцентральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоиз лияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в сли зистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистро фические изменения в миокарде.
Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: насту пают изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клони ческого и тонического характера, возникает периодическое психомо торное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхност ное, учащенное, неправильное. Пульс до 120–140 ударов в минуту,
116
малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или по крывается липким потом. Температура тела 41–42 C и выше. На элек трокардиограмме признаки диффузного поражения миокарда. Наблю дается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может наступить гибель от паралича дыхания. Летальность до 20–30%.
Профилактика – это любое простое охлаждение, применение кондиционеров; в горячих цехах – различных щитов.
Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результа те резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить избыток тепла путем потоотделения и за счет дру гих механизмов. Причиной этого является накопление в организме токсинов (дифтерийного), в эксперименте – введение тироксина или динитрофенола. Если в норме при окислении питательных веществ 70% энергии идет на синтез АТФ и на образование первичного тепла расходуется 30%, то при токсической гипертермии энергия идет толь ко на образование тепла.
Характеристика стадий экзогенной и эндогенной гипертермии
I стадия – приспособительная. Характеризуется тем, что тем пература тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотда чи, возникающего в результате усиленного потоотделения; тахикар дии, расширения сосудов кожи, учащенного дыхания. Отмечаются головная боль, адинамия, тошнота, расширение зрачков. При своевре менном оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.
II стадия – стадия возбуждения. Характеризуется еще боль шим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, недостаточным, однако, для нормализации теплообразования, и температура тела по вышается до 39–40 С. Развивается резкая адинамия, интенсивная го ловная боль с тошнотой и рвотой, появляется оглушенность, неуве ренность в движениях, периодически происходит кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела сни жается и функции нормализуются.
III стадия – паралич дыхательного и вазомоторного центров. Характеризуется остановкой дыхания и кровообрахения.
Патогенетическая терапия экзогенной и эндогенной гипертермии
Поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндоген ной гипертермии не помогают, температуру снижают только охлажде
117
нием тела любым путем – очень важно облегчить потоотделение. Помощь пострадавшему заключается в удалении его из зоны
перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для движения воздуха, в раздевании его до пояса и смачивании холодной водой; к голове, шее, конечностям и к области печени прикладывается пузырь со льдом или холодное полотенце. Специализированная помощь за ключается в проведении ингаляции кислородом, внутривенном или подкожном введении физиологического раствора, глюкозы, при необ ходимости – применении камфоры, кофеина, строфантина, лобелина, аминазина, димедрола, противосудорожных средств, капельной клиз мы; в тяжелых случаях проводится разгрузочная спинномозговая пункция.
Бледная гипертермия (гипертермический синдром) возникает
врезультате патологического возбуждения центров терморегуляции. Наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях или введении
ворганизм больших доз веществ адренергического действия или ве ществ, вызывающих резкую стимуляцию симпатической нервной сис темы. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосу дов кожи, резкому уменьшению теплоотдачи и повышению темпера
туры тела до 40 C и более. Гипертермический синдром могут вызвать функциональные нарушения или структурные повреждения гипотала мических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кро воизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при нарко зе в сочетании с миорелаксантами. Наркоз и миорелаксанты усугуб ляют дефект мембран мышечных клеток и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это приводит к нарушению метаболизма в мышечной ткани, активации миозина и актина, стойкому тоническо му сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови концентрации ионов К+ и Ca2+. Повышение катаболизма и генерализо ванное мышечное сокращение приводят к резкому повышению тепло продукции. Сочетание снижения теплоотдачи и повышения теплопро дукции в условиях избыточной стимуляции адренорецепторов приво дят к развитию симпатоадреналовой гипертермии. Температура тела может достигать 42–43 C, при этом развивается общая мышечная ри гидность, спазм периферических сосудов, повышение артериального давления, тахикардия, учащение дыхания, гипоксия, чувство страха. Наблюдается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперка лиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.
Патогенетическая терапия состоит в торможении симпатоад реналовых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теп
118
лоотдачи. Применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделе ния. Проводится нейровегетативная блокада (аминазин, дроперидол). Используют также антигистаминные препараты (димедрол, дипразин) и ганглиоблокаторы (пентамин, гигроний). Показано физическое ох лаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой фор ме гипертермии достигает 70%.
Отличие лихорадки от гипертермии
1.Разные этиологические факторы.
2.Разные проявления стадии подъема температуры. При лихо радке – озноб и умеренная стимуляция функций (повышение температу
ры на 1 C приводит к увеличению пульса на 8–10 ударов в минуту и учащению дыхания на 2–3 дыхательных движения). При гипертермии – резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса, при повы шении температуры на 1 C учащение дыхания на 10–15 дыхательных движений.
3.Охлаждение тела при лихорадке не приводит к изменению его температуры, при гипертермии температура снижается.
4.Жаропонижающие средства снижают температуру тела при лихорадке и не влияют на нее при экзогенной и эндогенной гипертер мии.
5.При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, увеличивается синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза и усиление гидролиза АТФ, образуется очень много тепла.
Тактика при повышении температуры тела
Прежде всего необходимо установить, что это – лихорадка или гипертермия. Если гипертермия – экстренно охлаждать, если ли хорадка – нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Ес ли лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообра щения и по величине субфебрильная или умеренная, то снижать ее не следует, так как она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая (39 C) и продолжает нарастать, вызывая нарушение деятельности жизненно важных систем (например, центральной нерв ной системы, что сопровождается сильной головной болью, бессонни цей, бредом, потерей сознания), необходимо снизить ее жаропони жающими средствами. Следует иметь в виду, что инфекция часто вы
119