Материал: Анастезиология и реанимация все тесты

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

  1. Какие структуры головного мозга отвечают за ясное сознание

    1. мозжечок

    2. плащ мозга

    3. Ретикулярная формация, верхние отделы ствола, кора головного мозга

    4. 3-й желудочек

  1. Нарушение сознания возможно при повреждении следующих структур головного мозга

    1. Ретикулярная формация

    2. Диэнцефальные отделы среднего мозга

    3. Кора головного мозга

    4. Все перечисленное

  1. Непосредственными причинами нарушения сознания травматического характера являются

    1. Диффузное аксональное поражение

    2. Травма позвоночника с повреждением спинного мозга

    3. Закрытая травма живота

    4. Все вышеперечисленное

  1. Какая травма вероятнее всего будет сопровождаться нарушением сознания

    1. Множественная травма костей таза

    2. Травма грудной клетки, осложненная пневмотораксом

    3. Черепно-мозговая травма с образованием острой субдуральной гематомы

    4. Травма шейного отдела спинного мозга

  1. Какие сосудистые поражения сопровождаются нарушением сознания

    1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

    2. Расширение вен пищевода на фоне цирроза печени

    3. Синдром Лериша

    4. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу

  1. Какие инфекционные поражения могут сопровождаться нарушением сознания

    1. Бактериальный менингит

    2. Грибковый менингит

    3. Вирусный энцефалит

    4. Все вышеперечисленное

  1. Какие инфекционные заболевания вероятно будут сопровождаться нарушением сознания

    1. Рожа

    2. Паротит

    3. Краснуха

    4. Вирусный энцефалит

  1. Какие метаболические нарушения сопровождаются угнетением сознания

    1. Нарушение толерантности к глюкозе

    2. Гипогликемическое состояние

    3. Метаболический синдром

    4. Все вышеперечисленное

  1. Причинами угнетения сознания метаболического характера могут быть

    1. Гипо- и гипергликемические состояния

    2. Уремия

    3. Печеночная энцефалопатия

    4. Все перечисленное

  1. Причиной Энцефалопатии Вернике, клинически проявляющаяся нарушением сознания на фоне хронического алкоголизма, реже при неукротимой рвоте, несбалансированном парентальном питании, является:

    1. Электролитные нарушения, нарушения баланса К+ и Cl-

    2. Метаболический ацидоз

    3. Недостаточность Тиамина (витамин В1)

    4. Цитотоксический отек головного мозга

  1. Недостаточность какого витамина может сопровождаться нарушением сознания

    1. Аскорбиновая кислота (витамин С)

    2. Холекальциферол (витамин D3)

    3. Ретинол (витамин А)

    4. Тиамин (витамин В1)

  1. Недостаточность каких микронутриентов может стать причиной нарушения сознания при хроническом алкоголизме

    1. Гипокалиемия

    2. Гиповитаминоз В1

    3. Гипомагниемия

    4. Гиповитаминоз С

  1. Механизмами нарушения сознания являются

    1. ишемическая или травматическая деструкцией клеток головного мозга

    2. недостаточным снабжением головного мозга O2 (гипоксемия, снижение перфузии).

    3. расстройство углеводного обмена в ЦНС

    4. Все вышеперечисленное

  1. Назовите критерии оценки уровня сознания по шкале Глазго:

    1. болевая реакция, нарушение терморегуляции

    2. речевая реакция, болевая реакция

    3. открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция

    4. болевая реакция, нарушение терморегуляции, открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция

  1. Комы оцениваются по шкале:

    1. Маллампати

    2. Riffle

    3. Глазго

    4. SAPS

  1. Шкала оценки уровня сознания:

    1. SOFA

    2. Глазго

    3. Апгар

    4. Маллампати

  1. Согласно доктрине Монро-Келли внутричерепное давление определяется объёмом

    1. Вещества головного мозга

    2. Крови

    3. Ликвора

    4. Внутричерепное давление – результат взаимодействия объёмов трех вышеперечисленных тканей

  1. Увеличению внутричерепного давления может способствовать

    1. Увеличение объёма вещества головного мозга, например, при опухоли мозга

    2. Увеличение объёма крови, например. При внутримозговой гематоме

    3. Увеличение объема ликвора при нарушении его оттока

    4. Все вышеперечисленное

  1. К внутричерепной гипертензии может привести

    1. Тромбоэмболия легочной артерии

    2. Портальная гипертензия

    3. Внутримозговая гематома

    4. Напряженный пневмоторакс

  1. Увеличению внутримозгового давления может способствовать

    1. Травма шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга

    2. Люмбальная пункция

    3. Нарушение оттока ликвора (гидроцефалия)

    4. Гипертиреоз

  1. Причиной внутричерепной гипертензии может быть

    1. Артериальная гипертензия

    2. Атеросклеротическое поражение сонной артерии

    3. Недостаточность митрального клапана

    4. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу

  1. Выберите наиболее правильный ответ. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется

    1. Давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)

    2. Разностью системного артериального давления и внутричерепного давления

    3. Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

    4. Соотношением ударного объема и частоты сердечных сокращений

  1. Церебральная перфузия зависит от

    1. Системного артериального давления

    2. Внутричерепного давления

    3. Зависит от обоих этих факторов

    4. Не зависит от этих факторов

  1. Снижению церебральной перфузии способствует

    1. Увеличение системного артериального давления

    2. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)

    3. Увеличение давления в малом круге кровообращения

    4. Увеличение внутричерепного давления (ВЧД)

  1. При мониторинге артериального давления внутричерепного давления (ВЧД), церебральное перфузионное давление (ЦПД) можно рассчитать по формуле (АДср - среднее артериальное давление, ОПСС – общее сосудистое сопротивление)

    1. ЦПД = АДср – ВЧД

    2. ЦПД = ВЧД –АДср

    3. ЦПД = ВЧД + АДср

    4. ЦПД = ОПСС – ВЧД

  1. Нормальными значениями внутричерепного давления (ВЧД) являются

    1. 0 мм.рт.ст

    2. 2-12 мм.рт.ст

    3. 20-30 мм.рт.ст

    4. >70 мм.рт.ст

  1. Среднее артериальное давление (АДср) рассчитывается по формуле (АДсист – систолическое АД, АДдиаст – диастолическое АД)

    1. АДср = АДсист - АДдиаст

    2. АДср = (АДсист + 2 · АДдиаст) / 3

    3. АДср = (АДсист - АДдиаст)/2

    4. АДср = АДсист + АДдиаст

  1. Нормальными значениями среднего артериального давления (АДср) являются

    1. 120-140 мм.рт.ст

    2. 20-40 мм.рт.ст

    3. 2-12 мм.рт.ст

    4. 60-80 мм.рт.ст

  1. Нормальными значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются

    1. 120-140 мм.рт.ст

    2. 20-40 мм.рт.ст

    3. 2-12 мм.рт.ст

    4. 60-70 мм.рт.ст

  1. Причинами вторичного повреждения головного мозга могут быть

    1. Отек головного мозга

    2. Артериальная гипотензия

    3. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)

    4. Все вышеперечисленное

  1. К вторичному повреждению головного мозга приводят

    1. Сосудистый спазм

    2. Судорожный синдром

    3. Ишемия

    4. Все вышеперечисленное

  1. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при артериальной гипотензии

    1. Артериальная гипотензия способствует снижению насыщения крови кислородом в легких, что приводит к гипоксии головного мозга

    2. Снижение системного артериального давления сопровождается снижением перфузии головного мозга

    3. Между артериальным давлением и вторичным повреждением головного мозга связи нет

    4. Невыраженная артериальная гипотензия, наоборот, способствует снижению зоны вторичной альтерации, например, при черепно-мозговой травме

  1. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при внутричерепной гипертензии

    1. Повышение внутричерепного давления сопровождается снижением выработки ликвора, что способствует снижению доставки питательных веществ головному мозгу

    2. Повышение внутричерепного давления способствует снижению вторичного повреждения головного мозга, так как это защитная реакция организма, направленная на снижение отека головного мозга за счет препятствия выходу жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство

    3. Внутричерепная гипертензия сопровождается увеличением потребности головного мозга в метаболитах, что приводит к относительной гипоксемии на фоне обычной доставки кислорода

    4. Повышение внутричерепного давления способствует снижению церебральной перфузии

  1. Вторичное повреждение головного мозга при отеке головного мозга обусловлено

    1. Возрастанием внутричерепного давления, за счет чего снижается церебральная перфузия

    2. Дислокацией головного мозга и ущемлением структур головного мозга в анатомически неподвижных образованиях

    3. Ущемление структур мозга сопровождается ишемическим повреждением и усугублением отека

    4. Верны все утверждения

  1. Выберите верное утверждение. Церебральный вазоспазм

    1. Часто возникает после субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и сосудистых мальформаций

    2. Приводит к вторичному повреждению мозга

    3. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов

    4. Верны все утверждения

  1. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при развитии судорожного синдрома

    1. Судорожный синдром не сопровождается увеличением зоны первичной альтерации головного мозга

    2. Судорожный синдром сопровождается увеличением внутричерепного давления, что приводит к снижению церебральной перфузии, то есть снижается доставка кислорода на фоне увеличения потребности

    3. Судорожный синдром сопровождается снижением системного артериального давления, что способствует снижению перфузии головного мозга

    4. Вторичное повреждение обусловлено гипоксическим поражением головного мозга на фоне острой дыхательной недостаточности, сопровождающей генерализованную припадки

  1. Патогенез внеклеточного вазогенного отека мозга

    1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

    2. Повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

    3. Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

    4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

  1. Патогенез внеклеточного осматического отека мозга

    1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

    2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

    3. Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

    4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

  1. Патогенез внеклеточного гидроцефалического отека мозга

    1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

    2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

    3. Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

    4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

  1. Патогенез внутриклеточного цитотаксического отека мозга

    1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

    2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

    3. Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

    4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na +/ К +насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

  1. При новообразованиях головного мозга, вследствие того, что новообразованные сосуды не обладают функциями гематоэнцефалического барьера, происходит отек головного мозга

    1. Вазогенный

    2. Осмотический

    3. Гидроцефалический

    4. Цитотоксический

  1. При повышенной секреции АДГ, избыточном в/в введении гипоосмолярных растворов, быстром снижении осмолярности при коррекции гипернатриемии, гипергликемии происходит отек головного мога

    1. Вазогенный

    2. Осмотический

    3. Гидроцефалический

    4. Цитотоксический

  1. При блокаде путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства возникает отек мозга

    1. Вазогенный

    2. Осмотический

    3. Гидроцефалический

    4. Цитотоксический

  1. При гипоксическом поражении головного мозга вследствие нарушения функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокады Na +/ К +насоса происходит отек головного мога

Смотрите также:

«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)