Материал: Анастезиология и реанимация все тесты

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Причиной нарушения сознания при диабетическом кетоацидозе является

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Причиной нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии является

    1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

    2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

    3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

    4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

  1. Степень нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии и диабетическом кетоацидозе напрямую зависит от

    1. pH крови

    2. осмолярности плазмы

    3. концентрации кетонов

    4. концентрации азотистых соединений

  1. Нормальный уровень гликемии, ммоль/л

    1. 3 – 8

    2. 2 – 7,5

    3. 6 – 9,4

    4. 3,5 – 5,9

  1. При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии (сахарный почечный порог)

    1. 3 – 8 ммоль/л

    2. 2 – 7,5 ммоль/л

    3. 6 – 9,4 ммоль/л

    4. более 10 ммоль/л

  1. Причины гипергликемии у больных в критическом состоянии

    1. повышение уровня контринсулярных гормонов, активация липолиза, протеолиза

    2. снижение продукции адреналина, кортизола

    3. активация функции щитовидной железы

    4. недостаточный синтез кортикостероидов

  1. Принципы терапии диабетического кетоацидоза

    1. достижение нормотермии

    2. медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии

    3. инфузия 40% раствора глюкозы

    4. инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином

  1. Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы

    2. Трициклические антидепресанты

    3. Гепатопротекторы

    4. Кортикостеройды , Тиазидные диуретики

  1. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Нарушения инсулинотерапии

    2. Инфекции (легких, мочевыводящих путей)

    3. ОНМК

    4. Все перечисленное

  1. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

    1. Травма

    2. Панкреатит

    3. ОИМ

    4. Все перечисленное

  1. Непосредственной причиной нарушения сознания при гипергликемических состояниях (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние) является

    1. Дегидротация клеток головного мозга

    2. Отек головного мозга

    3. Гипоксия на фоне “дыхания Куссмауля”

    4. Изменение pH крови

  1. У больного с активным первичным билиарным циррозом печени ухудшилось состояние: появилась сонливость, спутанное сознание, усилилась желтуха, уменьшилась в размерах печень, изо рта сладковатый запах, через некоторое время больной потерял сознание, дыхание Куссмауля, арефлексия. Какое осложнение развилось у больного?

    1. Холестаз

    2. Печеночная кома

    3. Диабетический кетоацидоз

    4. портальная гипертензия

  1. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:

    1. Углеводы

    2. Белки

    3. Жиры

    4. Жидкость

  1. Какой препарат применяют для уменьшения всасывания аммиака из кишечника при печеночной энцефалопатии?

    1. Преднизолон

    2. Маннитол

    3. Лактулоза

    4. Альмагель

  1. Механизм действия лактулозы, которую применяют при печеночной энцефалопатии:

    1. Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

    2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

    3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

    4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

  1. Механизм действия антибиотиков с малой абсорбционной способностью, которые применяют при печеночной энцефалопатии (например рифаксимин):

    1. Снижают pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

    2. Убивают аммониепродуцирующие бактерии

    3. Способствуют образованию мочевины из аммиака в печени

    4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

  1. Механизм действия L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц), который применяется при печеночной энцефалопатии:

    1. Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

    2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

    3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

    4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

  1. Механизм действия MARS- терапии (альбуминовый диализ), который применяется при печеночной энцефалопатии:

    1. Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

    2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

    3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

    4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

  1. Что НЕ применяется для снижения тяжести печеночной энцефалопатии

    1. Высокобелковая диета

    2. Лактулоза

    3. MARS- терапия (альбуминовый диализ)

    4. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия

  1. При печеночной энцефаллопатии НЕ применяется

    1. Лактулоза (Дюфалак)

    2. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц),

    3. Диета с высоким содержанием белка

    4. Аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин

  1. Подбор антибактериальной терапии при печеночной энцефалопатии основывается на следующем принципе:

    1. Антибиотики применяются только при бактериальном поражении печени

    2. Необходимо применять антибиотики широкого спектра с хорошей абсорбционной способностью

    3. Выбор в пользу антибиотиков, действующих на амониепродуцирующие микроорганизмы и плохо адсорбирующихся в кишечнике

    4. Выбор в пользу антибиотиков с внутривенными формами введения

  1. Какие антибиотики используются для эрадикации аммониепродуцирующей флоры при печеночной энцефалопатии

    1. рифаксимин, неомицин, ванкомицин, метронидазол

    2. карбопенем, имипенем

    3. колистин

    4. при печеночной энцефалопатии противопоказано применение антибиотиков

  1. Какие факторы способствуют развитию печеночной комы

    1. Нарушение моторики кишечника

    2. Высокобелковая диета

    3. Развитая сеть портоковального шунтирования

    4. Все вышеперечисленное

  1. Усугублению печеночной энцефалопатии способствуют следующие факторы

    1. Портальная гипертензия

    2. Гиповолемия

    3. Портосистемное шунтирование крови

    4. Все перечисленное

  1. Патогенез эндогенной (деструктивной) печеночной энцефалопатии (например при остром вирусном гепатите) включает в себя

    1. Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

    2. Снижения гликогенолиза в печени

    3. Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

    4. Снижения глюконеогенеза в печени

  1. Патогенез эзогенной (портосистемной) печеночной энцефалопатии (например при циррозе печени) включает в себя

    1. Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

    2. Снижения гликогенолиза в печени

    3. Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

    4. Снижения глюконеогенеза в печени

  1. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения концентрации глюкозы в крови

    1. Гипогликемическое состояние

    2. Диабетический кетоацидоз

    3. Печеночная энцефалопатия

    4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

  1. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие увеличения осмолярности плазмы

    1. Гипогликемическое состояние

    2. Диабетический кетоацидоз

    3. Печеночная энцефалопатия

    4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

  1. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения метаболизма аммиака в печени

    1. Гипогликемическое состояние

    2. Диабетический кетоацидоз

    3. Печеночная энцефалопатия

    4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

  1. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

    1. Гипогликемическое состояние

    2. Диабетический кетоацидоз

    3. Печеночная энцефалопатия

    4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

  1. При гипогликемическом состоянии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

    1. снижения концентрации глюкозы в крови

    2. увеличения осмолярности плазмы

    3. снижения метаболизма аммиака в печени

    4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

  1. При дабетическом кетоацидозе основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

    1. снижения концентрации глюкозы в крови

    2. увеличения осмолярности плазмы

    3. снижения метаболизма аммиака в печени

    4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

  1. При печеночной энцефалопатии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

    1. снижения концентрации глюкозы в крови

    2. увеличения осмолярности плазмы

    3. снижения метаболизма аммиака в печени

    4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

  1. При гидроцефалии, нарушении оттока ликвора, основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

    1. снижения концентрации глюкозы в крови

    2. увеличения осмолярности плазмы

    3. снижения метаболизма аммиака в печени

    4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

  1. Основные вещества, определяющие гиперосмолярную кому:

    1. Na+, глюкоза, мочевина

    2. альбумин, мочевая кислота

    3. К+, креатинин

    4. NH3

  1. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при гипергликемической коме:

    1. Гипокалиемия

    2. Гиперкалиемия

    3. Гиперфосфатемия

    4. гипофосфатемия

  1. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при уремической коме:

    1. Гипокалиемия

    2. Гиперкалиемия

    3. Гиперфосфатемия

    4. гипомагниемия

  1. Для какой из ком характерны геморрагические высыпания на коже?

    1. Гипергликемической

    2. комы при геморрагическом инсульте

    3. комы при отравлении угарным газом

    4. печеночной

  1. Уремической называется кома, при которой обнаружено

    1. Гиперкальциемия

    2. Гипербилирубинемия

    3. Гиперазотемия

    4. гиперлипидемия

  1. Какие биохимические изменения приводят к развитию уремической комы

    1. гиперазотемия, гиперкалиемия

    2. гипербилирубинемия, повышение трансаминаз

    3. гипогликемия

    4. анемия

  1. К какому генезу комы может привести ОРДС синдром

    1. Гипергликемическая

    2. Гипоксемическая

    3. Уремическая

    4. печеночная

  1. К какому генезу комы может привести острое массивное кровотечение

    1. Гипергликемическая

    2. Печеночная

    3. Уремическая

    4. гипоксемическая

  1. Чем обусловлена интоксикация при развитии уремической комы

    1. повышением непрямого билирубина

    2. повышением прямого билирубина

    3. гиперазотемией и метаболическим ацидозом

    4. гипогликемией

  1. К какому генезу комы может привести развитие острой сердечной недостаточности

    1. Гипергликемической

    2. Гипоксической

    3. Гипогликемической

    4. гиперфосфатемической

  1. Что может стать причиной делирия

    1. Выраженная инфекция

    2. Выраженный болевой синдром

    3. Алкогольная или бензодиазепиновая абстиненция

    4. Все перечисленное

  1. Делирий может возникать в следующих случаях

    1. Тяжелое инфекционное заболевание

    2. Ранний послеоперационный период

    3. Выраженный болевой синдром

    4. Все вышеперечисленное

  1. Выберите правильное утверждение по отношению к делирию

    1. Возникает вторично в следствие тяжелого заболевания, например выраженного инфекционного процесса, полиорганной недостаточности

    2. Такой же первично психиатрическое состояние как и шизофрения, отличающиеся острым началом и требующие лечения антипсихотическими ЛС

    3. Медленно прогрессирующее состояние, характеризующееся нарушением в первую очередь памяти

    4. Галлюцинаторный бред в следствии острой интоксикации алкоголем

  1. Основными признаками делирия являются

Смотрите также:

«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)