Материал: Анастезиология и реанимация все тесты

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

    1. Снижение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления, смещение головного мозга с ущемлением

    2. Повышение мозгового кровотока

    3. Не влияет на мозговой кровоток

    4. Влияет на мозговой кровоток только в условиях гипертермии

  1. Функции ликвора

    1. Обеспечение внутримозговой перфузии

    2. Участие в процессах передачи импульса

    3. Нормализация гематоэнцефалического барьера

    4. Обеспечение мозга питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

  1. Факторы, преимущественно определяющие тяжесть первичного поражения головного мозга при черепно-мозговой травме

    1. Метаболические

    2. Механические (сотрясение, размозжение, сдавление ит.д) , нарушение проходимости сосуда (разрыв, спазм, эмболия)

    3. Токсические

    4. Гравитационные

  1. Какие объемы создают внутричерепное давление

    1. Объем циркулирующей крови

    2. Ликвор, объем вещества головного мозга

    3. Ликвор, объем вещества головного мозга, объём крови (внутримозговой кровооток)

    4. Объем вещества головного мозга, внутримозговой кровоток

  1. Какой отдел мозга содержит жизненно важные центры (ответственные за реализацию витальных функций)

    1. Мозжечок

    2. Кора больших полушарий

    3. Продолговатый мозг

    4. 3-й желудочек мозга

  1. Следствия повышения внутричерепного давления

    1. Увеличение сопротивления церебральному кровотоку, развитие дислокации

    2. Неукротимая диарея

    3. Развитие гипергликемии, метаболического ацидоза

    4. Развитие гиперкалиемии, метаболического ацидоза

  1. Основы интенсивной терапии черепно-мозговых травм

    1. Улучшение функции нейронов и нейроглии

    2. Улучшение нейронной передачи

    3. Улучшение мозгового метаболизма

    4. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

  1. Основы интенсивной терапии сосудистых поражений мозга (один ответ)

    1. Улучшение мозгового метаболизма

    2. Улучшение нейронной передачи

    3. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

    4. Улучшение функции нейронов и нейроглии

  1. Ликвор обеспечивает

    1. Внутримозговую перфузию

    2. Участие в процессах передачи импульса

    3. Мозг питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

    4. Нормализацию функции гематоэнцефалического барьера

  1. Что разделяет гематоэнцефалический барьер

    1. Центральную нервную и кровеносную системы

    2. Центральную нервную и ликворную системы

    3. Кровеносную и ликворную системы

    4. Периферическую и центральную нервную системы

  1. Функции гематоэнцефалического барьера

    1. Повышение внутричерепного давления

    2. Снижение внутричерепного давления

    3. Нормализация гомеостаза мозга

    4. Обеспечение нейротрансмиссии

  1. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу составляет

    1. Антитромботическая, тромболитическая терапия

    2. Антимикробная терапия

    3. Массивная инфузионная терапия

    4. Диуретическая терапия

  1. Антитромботическая, тромболитическая терапия является основой при:

    1. остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу

    2. остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу

    3. остром респираторном дистресс синдроме

    4. тяжелой черепно-мозговой травме

  1. Тромболитическая терапия при ОНМК по ишемическому типу должна начаться в сроки:

    1. В течении 24 часов

    2. В течении 48 часов

    3. В течении 6 часов

    4. В течении первой недели

  1. При остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу проводится интенсивная терапия:

    1. Антикоагулянтная

    2. Тромолитическая

    3. Антиагрегантная

    4. Все перечисленное

  1. Для профилактики вторичного повреждения при ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга назначается

    1. Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)

    2. Витамины группы В

    3. Антикоагулянты

    4. Тромболитики

  1. При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:

    1. Тромбоз сосудов головного мозга

    2. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы

    3. Артериальная гипертензия

    4. Низкое внутричерепное давление

  1. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:

    1. Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга

    2. Приводит к вторичному повреждению головного мозга

    3. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)

    4. Все перечисленное

  1. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют

    1. Оперативное лечение, если необходимо

    2. Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)

    3. Контроль гемостаза

    4. Все перечисленное

  1. Частые причины гипогликемических состояний

    1. Передозировка инсулином

    2. Физическая нагрузка, голодание

    3. Прием алкоголя на фоне голодания

    4. Все перечисленное

  1. Развитию гипогликемического состояния может способствовать

    1. Голодание

    2. Прием β-блокаторов

    3. Прием алкоголя

    4. Все перечисленное

  1. Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:

    1. 5% раствора глюкозы

    2. β-блокаторов

    3. Блокаторов кальциевых каналов

    4. Осмотических диуретиков

  1. Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:

    1. 5% раствора глюкозы

    2. 40% раствора глюкозы

    3. Алкоголя

    4. Осмотических диуретиков

  1. Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:

    1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

    2. Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез

    3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

    4. Приводит к глюкозурии

  1. Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:

    1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

    2. Изменяют чувствительность тканей к инсулину

    3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

    4. Приводит к глюкозурии

  1. Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина

    1. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

    2. Чувство голода и парестезии

    3. Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания

    4. Все перечисленное

  1. Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:

    1. Брадикардия, вялость, гипотензия

    2. Гиперемия и гипертермия

    3. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

    4. Акроцианоз, тахикардия, тахипное

  1. Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет

    1. Введение 5% раствор глюкозы в/в

    2. Инфузионная терапия

    3. Профилактика внутричерепной гипертензии

    4. Введение 40% раствор глюкозы в/в

  1. При гипогликемических состояниях следует ввести

    1. 5% раствор глюкозы в/в

    2. β-блокаторы

    3. 40% раствор глюкозы в/в

    4. Инсулин

  1. Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)

    1. До 100 мл

    2. До 500 мл

    3. До 1000 мл

    4. До 2000 мл

  1. Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2 mmol/l) следует ввести:

    1. 500 мл 5% раствор глюкозы в/в

    2. 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в

    3. 500 мл раствора Рингера Лактат

    4. 50 мл 4% раствора калия хлорида

  1. К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:

    1. Кортизол

    2. Катехоламины

    3. Соматотропный гормон

    4. Все перечисленные

  1. Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:

    1. Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, стк)

    2. Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина

    3. Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков

    4. Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии

  1. Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса

    1. Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы

    2. Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен

    3. Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

  1. Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:

    1. накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л

    2. pH>7.45

    3. Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше

    4. Гликемия> 14 ммоль/л

  1. Что характерно для диабетического кетоацидоза

    1. Метаболический ацидоз pH<7.3

    2. Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л

    3. Гликемия> 14 ммоль/л

    4. Все вышеперечисленное

  1. Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)

    1. ДКА сопровождается гипогликемией

    2. ДКА развивается значительно дольше

    3. ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел

    4. ГГС сопровождается гипогликемией

  1. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно

    1. Более длительное развитие

    2. Более низкая концентрация глюкозы в крови

    3. Не образуется кетоновых тел

    4. Все перечисленное

  1. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)

    1. Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел

    2. Кетоновые тела не образуются так как недостаточно субстрата (жиров)

    3. Кетоновые тела не образуются в следствие наследственной недостаточности фермента ацетоацетил-КоА-гидролаза

    4. Кетоновые тела не образуются в следствие недостаточности тиамина (витамин В1)

  1. Какие нарушения углеводного обмена могут сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы:

    1. Диабетический кетоацидоз

    2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

    3. Гипогликемическое состояние

    4. Все перечисленное

  1. Приехав на вызов врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Кома. Дыхание поверхностное, 28/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=110/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = LOW (ниже 3.0 ммоль/л). Действия врача:

    1. Кусочек сахара под язык.

    2. Тройной прием Сафара. Инсулин 10 Ед п/к

    3. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

    4. Венозный доступ. Начать инфузионную терапию кристаллойдными растворами.

  1. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Найден родственниками без сознания, не выходил на связь несколько дней, страдает СД 2 типа. Кома. Дыхание 34/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=120/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 28. Запах ацетона. Действия врача:

    1. Кусочек сахара под язык.

    2. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Инсулин 20 Ед п/к

    3. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

    4. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ивл. Начать инфузионную терапию сбалансированными кристаллойдными растворами.

  1. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 30 лет. Найден на улице без сознания Кома. Зрачки узкие. Дыхание 6/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=110/60 мм.рт.ст. ЧСС=80/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 6.2 ммоль/л. Действия врача:

    1. Тройной прием Сафара. Ивл через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Налоксон

    2. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. В/в Мидазолам 10 мг.

    3. Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Флумазенил

    4. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. Начать инфузионную терапию, форсированный диурез.

  1. Что входит в экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе у больного в коматозном состоянии?

    1. введение наркотических анальгетиков

    2. контроль и коррекция гемодинамики, проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции

    3. введение дыхательных аналептиков

    4. введение глюкокортикостероидов

  1. При каких нарушениях углеводного обмена возможно развитие грубого нарушения сознания, вплоть до комы:

    1. Диабетический кетоацидоз

    2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

    3. Гипогликемическое состояние

    4. Все перечисленное

  1. Какой уровень рН является критическим для адекватного гомеостаза

    1. меньше 7,21

    2. 7,36 - 7,38

    3. 7,37 - 7,42

    4. 7,3 – 7,37

  1. Препарат выбора при лечении острой гипергликемии

    1. инсулин короткого действия

    2. гидрокортизон

    3. инсулин пролонгированного действия

    4. инфузия раствора 0,9% NaCl

  1. Препарат выбора при лечении острой гипогликемии

    1. 5% раствор глюкозы

    2. инсулин короткого действия

    3. инсулин пролонгированного действия

    4. 40% раствор глюкозы

  1. Способ введения инсулина при развитии “гипергликемической комы”

    1. под кожу живота

    2. под кожу плеча

    3. внутривенно через перфузор

    4. Per os

  1. Причиной нарушения сознания при гипогликемическом состоянии является

Смотрите также:

«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)