Материал: АКУШ. ПАТОЛОГИя-декабрь 2018 (полный)

нарастанием по мере прогрессирования сердечной недостаточности гипокинетического типа кровообращения. Снижение сократительной способности миокарда является основной причиной уменьшения сердечного выброса крови.

При снижении сократительной способности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной активации компенсаторных систем при недостаточности кровообращения I ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кровоснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механизмов является повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого являются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов. Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недостаточности кровообращения IIА ст. сердце неспособно увеличивать выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем циркулирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здоровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообращения I ст. - на 32%, IIА ст. - на 46%, IIБ ст. - на 59%. Таким образом, чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличение объема циркулирующей крови.

Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем притока крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения IIА и IIБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1, что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хронической недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на непропорциональное увеличение массы циркулирующей крови. В то же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что истинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократительной способности миокарда, начинается со IIА стадии и особенно выражена при IIБ и III стадиях недостаточности кровообращения.

При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магнезиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2 мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего отмечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кровотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя введение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора NaCl и регистрируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение венозного давления и скорости кровотока несложно и должно производиться у каждой больной при подозрении на недостаточность кровообращения. Увеличение венозного давления повышает гидростатическое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых случаях -

сопровождается повышением диастолического давления в левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относительной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давление из левого предсердия может распространиться на легочные вены и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия. Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в левом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер). Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодоления необходима усиленная работа правого желудочка, которая становится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела сердца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной недостаточности правого желудочка. Застой в легких клинически проявляется одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушиваются влажные хрипы

236

преимущественно в нижних отделах легких.

Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений пороков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией малого круга кровообращения во время беременности и сразу после родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при небольшом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определяются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимающая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен диастолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для легочной гипертензии характерны: преимущественно центральный артериальный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферических отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности). ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.

Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст., II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повышение давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюдалось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недостаточности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера.

При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются нарушением кровообращения, большие изменения происходят в системе органов дыхания.

Нарушения дыхательной функции легких у беременных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми беременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты, увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема легочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода. Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются при митральном стенозе с легочной гипертензией I-II степени и при синдроме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие операции на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отмечается после протезирования митрального клапана и после наложения аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло.

Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется эритроцитоз. Если у здоровых беременных объем эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровообращения IIБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в органах пищеварения способствует развитию диспепсических расстройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции, появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недостаточности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при преэклампсии сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.

При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция в тканях,

237

вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением использования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообращения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в легких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипоксемическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в основном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вследствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови - возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравновешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свойства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.

Кислородное голодание при недостаточности кровообращения влечет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные процессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой, затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ отражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что понижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпенсации дистрофические изменения развиваются во многих органах и системах организма, что приводит обычно к нарушению их функции.

Вследствие наблюдающейся у беременных с некомпенсированными пороками сердца тканевой гипоксии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрегации эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Возникает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается венозный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному. Подобная реакция позволяет прервать порочный круг, улучшая перфузию тканей кровью.

Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца свидетельствуют об активации свертывающей, угнетении противосвертывающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с признаками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии хронического ДВСсиндрома.

Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими и врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям в гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехоламинов, повышается синтез простагландина Е2 и снижается продукция простагландина F2α. Изменения в гормональном гомеостазе и уровне простагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутробного плода.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ:

Анамнез - может содержать важные сведения о времени возникновения заболевания ревматизмом, длительности существования порока сердца, количестве перенесенных ревматических атак, нарушениях кровообращения и т.д.

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Векторкардиография - выявление признаков гипертрофии отделов сердца. Рентгенологическое исследование - без достаточных основаниях проводить при беременности не следует.

Радионуклиидные методы исследования - при беременности проводить не следует.

238

Фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны и шумы), возникающих в результате деятельности сердца, и применяют для оценки его работы и распознавания нарушений, в том числе пороков клапана.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 в минуту применяют и у беременных. Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

Исследования крови.

Лечение сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности у беременных следует проводить в условиях стационара.

1. Режим: постельный в течение 2 – 3 недель. Ограничение физической нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто назначением постельного режима, при котором увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без применения мочегонных средств. Постельный режим не должен продолжаться более 2-3 недель. Поскольку беспокойство, тревога у больных сердечной недостаточностью могут уменьшить диурез, рекомендуется назначение седативных средств, например, препаратов валерианы, пустырника.

2. Диета: ограничение соли до 1-3 г, жидкости до 1,5л в сутки. У больных с недостаточностью кровообращения слизистая желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять больше зелени, содержащей витамины. Так как витаминС лучше усваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп. В течение всей беременности необходим прием витамина B1. Калийсодержащие продукты (изюм, урюк, курагу) следует предварительно протереть для лучшего всасывания в кишечнике.

3. Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид, дитоксин) - основные лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточности. Гликозиды влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее возбуждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положительного инотропного действия сердечных гликозидов являются:

-увеличение сердечного выброса;

-уменьшение застоя крови;

-увеличение диуреза;

-уменьшение отеков.

Сердечные гликозиды улучшают кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликозидами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация других симптомов декомпенсации (одышка, отеки).

По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные гликозиды разделяют на 3 группы:

Строфантин, коргликон оказывают быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20 мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного действия их следует назначать 2 раза в сутки.

Дигоксин и изоланид (целанид) - препараты средней скорости действия

(максимальный эффект через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 часа при

239

приеме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема.

Дитоксин имеет более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 часа после внутривенного введения и через 4-6 часов после приема внутрь). Скорость инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу можно принимать 1 раз в день.

Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции вызывают токсические влияния, клинически проявляющиеся тошнотой, рвотой, поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание предметов в желтый или зеленый цвет). Особенно серьезны кардинальные признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы нарушения ритма сердца, чаще всего - желудочковые экстрасистолы, бигеминия, политопные и групповые экстрасистолы. Кроме того, может развиваться антривентрикулярная или внутрижелудочковая блокода, вплоть до полной поперечной блокады и даже остановки сердца.

Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными гликозидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно. Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженный нарушении проводимости можно вводить калия хлорид в/в или per os. При антривентрикулярной блокаде можно использовать под строгим контролем В-блокаторы (индерал, обзидан) в малых дозах (10-30мг), дифенин 0,1г 2-3 раза в сутки. Интоксикация быстро прекращается после в/м введения 5% раствора унитиола по 5мл 3-4 раза в день. При отсутствии этих препаратов рекомендуется в/в введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.

4.Диуретики: фуросемид (активный диуретик); гипотиазид, диакарб (слабого, но продолжительного действия); верошпирон, триамтерен (менее выражены мочегонные свойства). Наряду с сердечными гликозидами при лечении сердечной недостаточности широко используют диуретики. Активность мочегонных средств неодинакова, подбираются индивидуально.

5.Камфора, кофеин, эуфиллин применяются в комплексе с сердечными гликозидами или вместо них при лечении НК.

6.Оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Оксигенотерапия - обязательное средство лечения. Лучшим способом использования кислорода является гипербарическая оксигенация. При обычном давлении (1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 мл кислорода, при давлении в 2 атм - 4,3 мл, в 3 атм - 6,6 мл кислорода. Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержания в плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с повышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, составляющей 70% массы тела. Для лечения хронической сердечной недостаточности пользуются давлением 1,7 атм, сеанс длится 60 мин., курс лечения состоит из 10-14 сеансов.

7.Витаминотерапия: витамины С, В1 на протяжении всей беременности.

РЕВМАТИЗМ Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с

преимущественной локализацией процесса в органах кровообращения. Ревматические заболевания сердца десятилетиями были самой частой экстрагенитальной патологией у беременных. В последние годы они уступили первое место пиелонефриту. 90% пороков сердца у людей имеют ревматическую этиологию.

Ревматизмом болеют 2,1-3,2% людей, преимущественно детского возраста, причем женщины болеют чаще, чем мужчины.

Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем его является В- гемолитический стрептококк группы А. Заболевание начинается в большинстве случаев в 7-15 лет, когда особенно часто возникают стрептококковые поражения (скарлатина, ангина). На организм оказывают влияние ферменты стрептококка А: стреп-толизин-О, стрептолизин-S, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В, стрептокиназа, протеиназа, мукопептиды. К этим антигенам образуются антитела: АСЛ-О, ACЛ-S, АДНК-В, АГ и др. Возникновение ревматизма в определенных семьях обусловлено не наследственностью, а факторами окружающей среды,

240