Материал: АКУШ. ПАТОЛОГИя-декабрь 2018 (полный)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

первородящих примерно на 10%. При беременности двойной прирост ОЦП еще более значительный. Увеличение объема плазмы (общего объема воды в организме) обусловлено эндокринными изменениями в организме беременной женщины, нарастанием секреции альдостерона и активности ренин-ангиотензинной системы, секрецией плацентарных гормонов, ведущих к задержке натрия и воды. Увеличение синтеза альбуминов также ведет к нарастанию ОЦП.

Во время беременности также происходит увеличение объема циркулирующих эритроцитов на 11-40%. Прирост объема циркулирующих эритроцитов начинается с 10 недель беременности, но его интенсивность менее выражена по сравнению с приростом объема плазмы. Это ведет к возникновению физиологической гемодилюции беременных и характеризуется снижением гематокрита до 0,32-0,36 и концентрации гемоглобина до 110-

120 г/л.

Измерение ОЦК в положении беременной на спине и в положении на боку дает разные результаты. В положении на спине показатель ОЦК меньше, чем тот же показатель в положении на боку. Это может быть обусловлено депонированием крови в венах таза и нижних конечностей из-за сдавления беременной маткой нижней полой вены.

Во время беременности происходит увеличение емкости сосудистой системы. Это происходит, прежде всего, за счет сосудов матки и плаценты (возникновение маточно - плацентарного круга кровообращения), сосудов молочных желез, с преимущественным увеличением емкости венозного русла. При нормально протекающей беременности отмечается снижение общего периферического сопротивления крови, что обусловлено физиологической гемодилюцией, снижением вязкости крови и сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона. При нормально протекающей беременности в 1 и 2 триместрах беременности отмечается тенденция к снижению диастолического давления и в меньшей степени систолического, в результате чего увеличивается пульсовое давление. В 3 триместре уровень АД у беременных возвращается к нормальному уровню.

Во время родов происходит заметное повышение систолического, пульсового и диастолического АД на верхних конечностях. Это происходит вследствие сдавления дистальных отделов аорты.

Венозное давление на руках у здоровых беременных женщин существенно не изменяется. На ногах оно заметно повышается, начиная с 5-6 месяца беременности, и к концу ее превышает венозное давление на руках в два раза. Особенно высокое давление в венах ног отмечается в положении беременной на спине. Повышение венозного давления объясняется сдавлением нижней половой вены беременной маткой. Этим объясняется относительно часто встречающиеся отеки голеней и варикозное расширение вен ног и наружных половых органов. В родах отмечается повышение венозного давления на руках и центрального венозного давления. При потугах венозное давление может увеличиваться до 60 -120 мм рт. ст.

Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом во время беременности считают увеличение сердечного выброса. Сердечный выброс увеличивается в начальные сроки беременности: на 18-й неделе он может превышать среднюю величину у здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение этого показателя отмечается между 26-32-й неделями гестации, а также во время родов. Максимальное увеличение сердечного выброса в состоянии покоя при беременности увеличивается на 40% от такового вне беременности. На величину сердечного выброса влияет положение тела. Величина сердечного выброса в положении на боку больше, чем в положении на спине. В последние 8 недель беременности сердечный выброс в покое снижается.

В первой половине беременности увеличение сердечного выброса обусловлено в основном нарастанием ударного объема сердца на 30%. Позже происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений, которая достигает максимума в 3 триместре беременности, когда частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15-20 ударов в 1 минуту превышает таковую небеременной женщины. При многоплодии прирост ЧСС увеличивается на 20-30 ударов в минуту. Считается, что тахикардия вызывается рядом

231

факторов, в том числе усилением секреции прогестерона, начинающимся с 1 триместра беременности.

В родах происходит значительное увеличение сердечного выброса. В первом периоде родов минутный объем сердца (МОС) может возрастать на 32%, во втором периоде — на 60%. В положении роженицы на боку сердечный выброс и ударный объем в паузах между схватками больше, чем в положении на спине. Это обусловлено более адекватным венозным возвратом. В послеродовом периоде МОС остается увеличенным на 10-15%, через неделю после родов он приходит в норму.

Работа левого желудочка при беременности увеличивается пропорционально увеличению сердечного выброса, достигая максимума между 26-32-й неделями. Резко возрастает работа левого желудочка во время родов, особенно во втором периоде. Степень увеличения работы левого желудочка в родах может достигать 100%, что обусловлено повышением АД, ударного и минутного объемов сердца.

При неосложненном течении беременности в правом предсердии и желудочке может наблюдаться незначительное понижение или повышение давления крови. Давление в легочной артерии в связи с уменьшением сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения снижено, особенно в конце 1 триместра и в начале 2-го. В родах давление в правом предсердии повышается, особенно во время схваток, что связано с поступлением в него дополнительного объема венозной крови из маточных сосудов. Аналогичные изменения происходят и в правом желудочке. При схватках и потугах значительно нарастает давление в легочной артерии. В раннем послеродовом периоде давление в правом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии сравнительно быстро нормализуется.

Чтобы дифференцировать физиологические и патологические сдвиги гемодинамики у беременных с сердечнососудистой патологией, а также для адекватного наблюдения и лечения необходимо четко представлять причины физиологических гемодинамических изменений и знать допустимые их границы. Кроме этого следует иметь в виду, что различные заболевания сердца и сосудов, возникшие до беременности, имеют свои особенности гемодинамики и пределы колебаний показателей, их направленность, которые во время гестации далеки от аналогичных физиологических процессов. Игнорирование врачом этих изменений может привести как к недооценке тяжести состояния, так и к избыточной коррекции выявленной патологии.

Клапанные пороки сердца.

Пороки сердца встречаются у 2-5% беременных. Среди причин смерти от экстрагенитальной патологии они занимают одно из ведущих мест. Среди заболеваний сердечнососудистой системы частота ревматических пороков сердца составляет 70 -80%. Из них наиболее часто встречаются пороки митрального (двустворчатого) клапана.

Акушеру-гинекологу в его практической деятельности чаще всего приходится встречать у беременных следующие клапанные пороки сердца:

I. Приобретенные пороки сердца (ревматической этиологии):

А - недостаточность митрального клапана; Б - митральный стеноз (сужение левого венозного отверстия);

В - комбинированный митральный порок сердца: стеноз левого антривентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана (митральная болезнь);

Г - аортальные пороки сердца: недостаточность аортальных клапанов, стеноз аорты или их комбинация;

Д - различные сложные и комбинированные пороки.

Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана встречается крайне редко. Она наблюдается как осложнение пороков левого сердца. Присоединение ее значительно изменяет гемодинамику и ухудшает прогноз.

II. Врожденные пороки сердца и аномалии развития сердца и больших сосудов:

232

пороки со сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной перегородки,

открытый артериальный проток);

пороки со сбросом крови справа налево и с артериальной гипоксемией (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левого сердца);

пороки с препятствием кровотоку (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

Врожденные пороки сердца встречаются гораздо реже приобретенных. И хотя число их увеличивается, все же частота не превышает 3-5% от всех пороков сердца у беременных женщин. Долгое время врожденные пороки сердца считались противопоказанием для беременности. Однако результаты клинических исследований показали, что большинство больных в состоянии перенести беременность и роды без ущерба для здоровья. Прогноз определяется не только формой порока, но и тем, сопровождается ли он недостаточностью кровообращения, повышением давления в легочной артерии, выраженной гипоксемией. Эти факторы отягощают прогноз и служат причиной неудовлетворительного течения беременности и развития плода. Имеющиеся данные о высокой перинатальной (33-207%) и материнской (до 60%) смертности относятся к порокам сердца, сопровождающимся указанными осложнениями, В среднем при всех врожденных пороках эти показатели не столь велики . Так, материнская смертность не превышает 0,6%. Длительно существующая гипоксия и сердечная недостаточность у женщин с врожденными пороками сердца способствуют недонашиванию, преждевременным родам и рождению детей с явлениями гипотрофии. Врожденные пороки сердца гораздо чаще (6-7%) диагностируются у детей, матери которых страдают врожденными заболеваниями сердца.

Своевременное (в детстве) хирургическое лечение пороков обычно намного эффективнее, чем ревматических. При приобретенных пороках и после операции заболевание остается, а обострения ревматизма могут привести к рецидиву порока сердца. Послеоперационные рецидивы врожденных пороков сердца редки. Женщины, перенесшие операцию коррекции врожденного порока сердца, обычно рожают без каких-либо особенностей. Септический эндокардит у беременных с врожденными пороками сердца встречается реже, чем у небеременных.

Приобретенные пороки сердца составляют 75-90% всех поражений сердца у беременных. В последние десятилетия во многих странах мира (Россия, США, страны Восточной и Западной Европы) отмечается тенденция к снижению числа беременных с приобретенными пороками сердца (несмотря на то, что показания к сохранению беременности стали шире) и увеличению процента беременных с врожденными пороками сердца. Это, очевидно, в определенной мере связано с успехами, достигнутыми в лечении ревматизма и профилактике ревматических пороков сердца, а также со своевремен ной диагностикой и успехами хирургического лечения врожденных пороков сердца, благодаря чему все большее число лиц женского пола, имеющих эти пороки, доживают до детородного возраста. Ежегодно увеличивается число беременных, оперированных до беременности или во время нее, по поводу как врожденных, так и приобретенных пороков сердца. Этим обстоятельством объясняется в известной мере тот факт, что среди беременных с пороками сердца стало меньше больных с тяжелыми изменениями клапанного аппарата.

Ревматизм поражает преимущественно митральный клапан, реже - аортальный, еще реже - трехстворчатый. Частота и последовательность поражения зависят от различной степени механической нагрузки. Если нагрузка на митральный клапан равна 100 мм рт. ст., то на аортальный, трикуспидальный и пульмональный она уменьшается до 65, 15 и 5 мм рт. ст. Соответственно этому распределяется и частота поражения отдельных клапанов. Она равна 88% для митрального, 44% - для аортального, 10-16%- для трехстворчатого и 1-2% - для пульмонального. В большинстве работ по кардиологии указывается, что у беременных самой частой формой порока является недостаточность митрального клапана. Это, несомненно, следствие гипердиагностики, связанной с неверной трактовкой функционального систолического шума на верхушке сердца и отсутствием доказательств формы порока инструментальными методами.

233

При оценке состояния беременных с пороками сердца, а также для решения вопросов о возможности сохранения беременности, ведения и лечения таких женщин, выборе метода родоразрешения и других следует принимать во внимание:

1)активность ревматического процесса;

2)характер поражения сердца (форму порока сердца, его локализацию, степень структурных изменений и их выраженность);

3)стадию недостаточности кровообращения;

4)функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и, прежде всего, миокарда;

5)состояние других органов и систем.

Недостаточность кровообращения (НК).

Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма в период беременности и родов. Это важнейший показатель, характеризующий состояние сердечнососудистой системы.

Нарушение кровообращения может возникнуть при любой форме поражения клапанного аппарата сердца, эндокарда или миокарда. Чаще всего оно развивается при стенозе левого венозного отверстия ("чистого" или в комбинации с недостаточностью митрального клапана).

В первые месяцы беременности НК развивается редко! Декомпенсация у беременных с заболеваниями сердца развивается чаще всего во второй половине беременности между 28-й и 32-й неделей, то есть тогда, когда гемодинамические условия наиболее тяжелые: максимально увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и ближайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамические сдвиги: повторяющийся приток 400-800 мл крови к сердцу при каждой схватке, переполнение кровью сосудов брюшной полости после родов и др., что также способствует развитию недостаточности кровообращения. Эти периоды принято считать критическими.

Возникновение декомпенсации связано и с длительностью существования порока. Так, при наличии порока в течение более 20 лет сердечная недостаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чем при недавно сформировавшемся поражении. Чаще наблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет.

В настоящее время в Российской Федерации используют как стадийную классификацию НК Н.

Д. Стражеско и В. X. Василенко, так и Функциональную классификацию НК Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

В соответствии со стадийной классификацией Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко,

различают три стадии недостаточности кровообращения:

1 стадия недостаточности кровообращения проявляется только легкой утомляемостью, одышкой, сердцебиением во время или после работы, при какой-либо интоксикации или инфекционном заболевании. Обычно в покое эти расстройства быстро проходят, хотя, например, учащенный пульс выравнивается медленнее, чем обычно.

Во 2 стадии расстройства кровообращения возникают одышка и сердцебиение при самой легкой работе и даже в состоянии покоя. В этой стадии могут быть установлены нарушения функции многих органов, гемодинамики и обмена веществ. Характеризуют эту стадию недостаточности кровообращения расширение сердца за счет миогенной дилатации, застойные явления в легких, увеличенная застойная печень, отеки, повышение венозного давления и другие объективные данные, которые могут быть выражены в различной степени. Больные с этой стадией сердечно-сосудистой недостаточности подразделяются на две группы: 2А и 2Б.

К подгруппе 2А относятся больные, у которых тахикардия и умеренная одышка выражены даже в состоянии покоя. Имеются отеки конечностей, небольшой цианоз,

234

умеренное увеличение печени, но нет еще явлений глубокого нарушения гемодинамики во всей сосудистой системе.

У больных с недостаточностью кровообращения 2Б все перечисленные явления выражены более резко: значительная одышка, выраженный цианоз, тахикардия, застойные явления в легких, кашель, одышка, кровохарканье, хрипы, увеличение и болезненность печени, диспетические явления, альбуминурия, скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс), общая анасарка.

3 стадия недостаточности кровообращения характеризуется тем, что все вы-

шеуказанные явления выражены в максимальной степени и свидетельствуют о резких необратимых изменениях и развитии дистрофических процессов не только в сердце, но и в других органах и тканях. Глубоко нарушены обмен веществ, функция и морфологическая структура всех органов. Эту стадию нарушения кровообращения Н.Д.Стражеско называет терминальной, дистрофической, или кахектической.

Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1995 г. предложена следующая клиническая классификация сердечной недостаточности:

Функциональный класс

Определение

 

Терминология

 

Больные

с

заболеванием

 

I

сердца, но без ограничений

Бессимптомная дисфункция

 

физической активности

левого желудочка

II

Больные

с

заболеванием

Легкая сердечная недоста-

 

сердца,

 

вызывающим

точность

 

небольшое

 

ограничение

 

 

физической активности

 

III

Больные

с

заболеванием

Сердечная недостаточность

 

сердца,

 

вызывающим

средней степени тяжести

 

значительное

ограничение

 

 

физической активности

 

IV

Больные

с

заболеванием

Тяжелая сердечная недоста-

 

сердца,

у

которых

точность

 

выполнение даже минима-

 

 

льной физической нагрузки

 

 

вызывает дискомфорт

 

Большинство беременных с патологией сердца относится к I и II классам, меньше 20% пациенток имеют III и IV класс.

Клиническая и лабораторная диагностика НК.

Известно, что нормально протекающая беременность может сопровождаться появлением симптомов, характерных для недостаточности кровообращения. Свойственная здоровым беременным гипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышки или затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточности кровообращения следует думать, когда одышка (более 16 дыханий в 1 мин.) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровых беременных, а следовательно, и при компенсированном заболевании сердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100 ударов в 1 мин.), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отеки на ногах, головокружения, обмороки, слабость, боль в груди.

Вместе с тем, ряд симптомов требует особенно тщательного обследования сердечнососудистой системы: ночные приступы сердечной астмы, набухание шейных вен с гепатомегалией, хрипы в легких, увеличение правого желудочка сердца, патологический верхушечный толчок (смещенный, разлитой), изменения ЭКГ (выраженные нарушения проводимости, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда).

Нарушение системной гемодинамики у беременных с пороками сердца характеризуется

235