Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

Гепатиты А и Е

Характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. Возбудитель устойчив во внешней среде, возможно распространение заболеваний в виде эпидемий.

Гепатиты А и Е вызываются РНК-содержащи- ми вирусами (HАV и HЕV), уровень заболеваемости связан с санитарно-гигиеническими условиями региона. Важно уточнить у больного наличие

ванамнезе контактов с больными гепатитом А, пребывания в эндемичных очагах.

Вдебюте – гриппоподобный, астеновегетативный или диспепсический синдромы. В желтушном периоде – быстро нарастающая интенсивность желтушности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье. С

появлением желтухи при гепатите Е в отличие от гепатита А синдром общей интоксикации не уменьшается. Объективно: увеличение, уплотнение и болезненность печени, положительный симптом Ортнера, иногда пальпируется край селезенки. В крови повышено содержание общего билирубина,

восновном за счет прямого, резко возрастает активность трансаминаз, особенно АлАТ, снижен протромбиновый индекс, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или повышенная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM (при гепатите А) или антитела к вирусу гепатита E (англ. Hepatitis E Virus–HEV) класса IgM.

Хронизация не характерна, обычно разрешаются спонтанно.

Гепатиты В, С, D распространяются парентеральным путем при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте-, периили постнатальный, а также гемоперку-

танный пути заражения. Характерна длительная вирусемия инфицированных, недостаточная манифестация заболевания и хронизация патологического процесса, что увеличивает численность «вирусоносителей».

Гепатит В развивается вследствие инфицирования ДНК-содержащим вирусом (HВV), устойчивым во внешней среде, хронизация – у 3–6% больных. Часто протекает малосимптомно, по типу астеновегетативного и диспептического син-

дромов, желтуха может отсутствовать или проявляться только иктеричностью склер. При высокой

активности процесса, а также при переходе в цирроз клинические и лабораторные проявления могут быть представлены различными вариантами печеночных синдромов. Лабораторными показателями репликации вируса гепатита В являются ранний антиген гепатита B (англ. hepatitis B early antigen, HBe Ag), ядерные антитела к гепатиту B (англ. hepatitis B core antibody – HBcAb IgM) и наличие HBV-ДНК в сыворотке крови. Поверхностный антиген к вирусу гепатита B (англ. surface antigen of virus hepatitis B, HBs Ag) свидетельствует об инфицированности вирусом, но по его присутствию нельзя судить о репликации. Антитела HBsAb указывают на наличие иммунитета к гепатиту В (после вакцинации).

Гепатит С вызывается генетически неоднородным РНК-содержащим вирусом (англ. Hepatitis С Virus, HCV), представленным несколькими генотипами (около 50, наиболее неблагоприятным является генотип 1 b), заболевание обычно

имеет хроническое течение и стертую клиническую картину, является основной причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Наиболее часто выявляются астеновегетативные нарушения, слабость, утомляемость, незначительная гепатомегалия. Желтуха бывает редко. У 40 – 50% больных возможны внепеченочные, системные проявления – синдром Шегрена, лимфаденопатия, лихорадка, артралгии, аутоиммунный тиреоидит, криоглобулинемия. В лабораторной картине преобладает синдром цитолиза, по степени выраженности которого судят об активности процесса. Диагностические критерии: наличие HCV – РНК и антител к вирусу – анти-HCV.

Гепатит D – «дефектный» РНК-содержащий вирус (англ. Hepatitis D Virus, HDV) способен к репликации только в присутствии вируса HВV, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Причиной гепатита могут быть герпесвирусы (цитомегаловирус и вирус Эпштейна–Барра).

Лечение гепатитов сводится к следующим мероприятиям:

–соблюдение режима (в зависимости от тяжести состояния – постельный, палатный), диета № 5 по Певзнеру;

–этиотропная терапия – при острых и хронических гепатитах В, С, Д ( -интерферон, ламивудин, рибавирин);

–патогенетическая (поливитамины);

–реже – интенсивная терапия.

Классификация циррозов печени

По морфологии:

1.Мелкоузловой цирроз

2.Крупноузловой цирроз

3.Смешанный (мелко-крупноузловой)

По этиологии

1.Цирроз печени вирусной этиологии (исход хр. вирусных гепатитов В, С, D)

2.Алкогольный цирроз

3.Цирроз, развиваюшийся при метаболических нарушениях:

– гемохроматоз;

– болезнь Вильсона-Коновалова;

– недостаточность 1-антитрипсина

4.Билиарный цирроз (отдельно выделяют первичный билиарный цирроз)

5.Цирроз в результате иммунных нарушений

6.Цирроз, развившийся в исходе токсических, лекарственных гепатитов

7.Цирроз в результате нарушения венозного оттока из печени

8.Криптогенный цирроз

По клинической картине

1.Компенсированный

2.Декомпенсированный

Алкогольная болезнь печени:

–алкогольный стеатоз;

–острый алкогольный гепатит;

–хронический алкогольный гепатит;

–цирроз печени

Возможна трансформация цирроза в рак печени

Симптомы:

–общие: утомляемость, слабость;

–диспепсические симптомы;

–желтуха;

–асцит;

–венозные коллатерали (расширение пищеводных, геморроидальных вен, caput medusae);

–гепатомегалия;

–спленомегалия;

–желудочно-кишечные кровотечения;

–энцефалополинейропатия (в терминальной стадии – кома);

–«печеночный запах»

Синдромы:

–портальная гипертония;

–печеночно-клеточная недостаточность;

–желтуха,

–холестаз;

–гепатолиенальный;

–гепаторенальный;

–синдром цитолиза;

–синдром гиперспленизма

Для диагностики алкогольной болезни важно:

–установить факт злоупотребления алкоголем;

–при отрицании – использовать опросник CAGE (БРВП) для выявления скрытой алкогольной зависимости;

–выявить маркеры хронической алкогольной интоксикации;

–исключить другую возможную этиологию (определить маркеры вирусных, аутоиммунных заболеваний, уточнить прием лекарств и т.д.);

–с целью дифференциальной диагностики провести пункционную биопсию печени

5.18. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Критическая доза алкоголя составляет 40–80 г чистого этанола в сутки.

Токсическое действие этанола усиливается под действием ФР: женский пол, этническая принадлежность, инфекция HBV и HCV, дефицит белков и витаминов, прием гепатотоксических препаратов, наличие неалкогольного стеатогепатита (ожирение, СД 2-го типа, гиперлипидемия).

Стеатоз печени развивается у 90% лиц, употребляющих алкоголь в гепатотоксических дозах на протяжении не менее 5 лет. Обычно протекает бессимптомно, обнаруживается случайно при обследовании (УЗИ). Могут появляться жалобы на снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье. При пальпации печень увеличена, гладкая, с закругленным краем, иногда болезненная.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще

на фоне уже имеющегося длительного алкогольного поражения печени, но может быть результатом острого токсического повреждения гепатоцитов в результате чрезмерного употребления этанола, а также употребления недоброкачественного алкоголя и его суррогатов. Проявляется, как правило, желтухой без зуда, слабостью, анорексией, тупой болью в правом подреберье, тошнотой, диареей, может сопровождаться лихорадкой. Реже протекает с преобладанием холестаза (длительный зуд и затяжное течение). Печень увеличена с гладкой поверхностью, болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза (при этом печень имеет бугристую структуру). Течение часто осложняется присоединением бактериальных инфекций (легочной, мочевой).

Оценка тяжести острого алкогольного гепатита: если дискриминантная функция Мэддрей превышает 32, то вероятность летального исхода во время

текущей госпитализации составляет около 50%: DF=4,6Ч(Ptp-Ptk)+Bls,

где DF – дискриминантная функция Мэддрей, Ptp – протромбиновое время пациента, Ptk – протромбиновое время в контроле, Bls – билирубин сыворотки, мг%.

Хронический алкогольный гепатит – наличие цитолиза и иммунного воспаления у больных АБП без признаков цирроза. Обычно подтверждается биопсией печени.

Алкогольный цирроз печени формируется постепенно, часто диагностируется при появлении симптомов декомпенсации. На ранних стадиях

может усиливаться выраженность диспепсического синдрома. При объективном исследовании выявляют выраженную гепатомегалию при умеренном увеличении селезенки, яркие телеангиэктазии, гинекомастию. Асцит появляется раньше, чем при вирусном циррозе; энцефалопатия может иметь смешанный характер.

Для оценки степени тяжести цирроза печени любой этиологии следует использовать шкалу Чайлд-Пью. Уровни сывороточного билирубина, альбумина, протромбинового индекса, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый. Сумма баллов по всем показателям соответствует классу цирроза и позволяет оценить степень его тяжести:

–класс А (компенсированный цирроз печени) – 5–6 баллов;

–класс В (субкомпенсированный цирроз печени) – 7–9 баллов;

–класс С (декомпенсированный цирроз пече-

ни) – 10–15 баллов.

Лечение цирроза печени

–на любой стадии – отказ от употребления алкоголя;

–диета с ограничением белка (0,5–1,0 г на 1 кг массы тела) и поваренной соли;

–глюкокортикоиды, в первую очередь у больных с тяжелым острым алкогольным гепатитом (DF более 32) или с печеночной энцефалопатией;

–на стадии относительно компенсированного поражения печени – гепатопротекторы, урсодезоксихолевая кислота;

–на стадии декомпенсированного цирроза (класс С по Чайлд–Пью) – трансплантация печени, обязательное условие – 6-месячная абстиненция;

–строгий контроль суточного баланса жидкости (инфузионная терапия, мочегонные).

–5–20% раствор альбумина;

–энтеросорбенты на ночь (во избежание «син-

дрома обкрадывания»), лактулоза (для уменьшения всасывания белков), ферментные препараты (креон) во время приема пищи.

5.19.ЛАБОРАТОРНЫЕ

ИИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

УЗ-исследование применяется для оценки размеров, формы, структуры печени и наличия патологических образований. При циррозах печени определяется очагово-диффузная неоднородность тканей, соответствующая развитию соединительной ткани. УЗИ обеспечивает надежную диагностику абсцессов и кист печени. Отличительными признаками застойной печени являются увеличение органа, расширение нижней полой вены и вен печени. УЗИ позволяет заподозрить как калькулезный (наличие конкрементов в просвете желчного пузыря), так и некалькулезный холецистит (утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря). Основным показанием к применению ультразвука в исследовании желчевыводящих

путей является дифференциальная диагностика желтух.

Сцинтиграфия печени – метод оценки распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры. Целесообразность применения сцинтиграфии только для определения размеров и формы печени сомнительны, поскольку с этой целью предпочтительно использование более безопасного и дешевого ультразукового метода. Применяется в трудных диагностических случаях.

Показания для пункционной биопсии печени:

–гепатомегалия неясного генеза;

–значительное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови;

–желтуха и холестатический синдром при исключении их подпеченочного происхождения;

–подозрение на медикаментозное, токсическое поражение печени или гепатоцеллюларный рак.

Диагностические возможности пункционной биопсии печени с морфологическим исследованием:

1)постановка диагноза (с помощью гистологических маркеров того или иного заболевания, таких как тельца Мэллори, алкогольный гиалин при алкогольном гепатите, матово-стекловидные гепатоциты при гепатите В);

2)определение активности процесса в печени (с помощью индекса гистологической активности, оцененного в баллах);

3)оценка степени хронизации процесса в печени (с помощью индекса степени фиброза);

4)оценка эффективности терапии (количественная оценка изменений возможна с помощью индекса гистологической активности и индекса степени фиброза);

5)прогноз (например, у больных с монолобулярным поражением печени при циррозе прогноз лучше, чем у лиц с мультилобулярным циррозом).

КТ с внутривенным контрастированием – диагностическая ценность значительно выше, чем у УЗИ при небольших размерах образований печени.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография – при выраженном нарушении функции печени со значительным повышением уровня билирубина, когда внутривенное введение контраста не дает достаточной информации, контрастирование проводится при непоследственном введении контрастного вещества в желчные протоки через эндоскоп.

Лапароскопия – только при невозможности установления диагноза при помощи ультразвуковых, рентгенологических и радионуклидных методов.