Материал: KNIGA_Akusherstvo

тия чрезмерной рвоты кожа становится сухой, дряблой, подкожный жировой слой исчезает, язык сухой, губы сухие и горят. Глаза впалые. Отмечается дурной запах изо рта, иногда Можно отметить запах ацетона. В отдельных случаях наблюдается желтушная окраска кожи.

Артериальное давление. Довольно часто наблюдается гипотония.

Общее состояние и нервная система. Больные ощущают слабость,

утомляемость, отвращение к пище. Сон плохой. Вначале отмечается общая возбудимость нервной системы, повышенные коленные и сухожильные рефлексы. В тяжелых случаях возбуждение сменяется апатией и общей адинамией. Наблюдаются также в весьма тяжелых случаях бредовые состояния, которые являются весьма плохим прогностическим симптомом.

Иногда можно наблюдать боли полиневритического характера. Желудочно-кишечный тракт. Помимо рвоты, часто наблюдаются запо-

ры атонического характера, болезненность при пальпации ободочной кишки. Иногда печень выступает из-под края ребер и чувствительна при пальпации.

Моча. Моча, как правило, содержит ацетон, в дальнейшем можно обнаружить и ацетоуксусную кислоту, а также бета-оксимасляную кислоту. Часто можно отметить увеличение количества аммиака в моче. Моча обычно концентрирована, наблюдается олигурия. В тяжелых случаях появляется белок и цилиндры, свидетельствующие о вторичном поражении почек. Некоторым авторам приходилось обнаруживать в моче появление тирозина и лейцина.

Кровь. В крови довольно часто отмечается повышенное содержание билирубина. В случаях появления поражения почек можно наблюдать также повышение остаточного азота в крови.

Нередко, как и при рвоте беременных, при чрезмерной рвоте встречается также обильное слюнотечение, которое изнуряет больную.

Слюнотечение может встречаться как самостоятельная форма токсикоза или же в сочетании со рвотой. Оно возникает в те. же сроки, что и рвота, но в отличие от рвоты, которая в поздние сроки беременности встречается очень редко, слюнотечение может встречаться и в поздние сроки. По количеству выделяемой слюны имеются самые различные степени слюнотечения. При этом надо указать, что учитывается только то количество, которое выделяется наружу, но не учитывается слюна, которая проглатывается.

По удельному весу и содержанию слизи выделяемую слюну надо отнести к той, которая выделяется при раздражении парасимпатических нервов, что совпадает вообще с повышенной возбудимостью блуждающего нерва при ранних токсикозах.

6.2 Гестозы второй половины беременности

Преэклампсия

Всемирной организацией здравоохранения в 1994 году была принята Х Международная классификация болезней (МКБ-Х), в которой четко и одно-

426

значно определено название данной патологии – преэклампсия. Термин «преэклампсия» прочно занял место в акушерстве вместо «гестозов» и «нефропатии».

Преэклампсия – это не заболевание, т.к. она никогда не возникает вне беременности, а является осложнением, которое обусловлено нарушением структуры, микроциркуляции и функции плаценты. После прекращения беременности симптомы преэклампсии, как правило, быстро идут на убыль и впоследствии исчезают.

Однако нарушенные функции многих органов и систем в организме женщины, перенесшей преэклампсию, приходят в свое нормальное состояние очень длительное время, а в некоторых особо тяжелых случаях, уже не могут восстановиться и приводят к инвалидизации женщин. Все это требует более внимательного и тщательного подхода к ведению беременных, рожениц и родильниц, а также вызывает необходимость разработки специальных программ по реабилитации женщин, перенесших преэклампсию. Преэклампсия чаще развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, у первородящих, особенно среди юных (до 18-ти лет), у беременных и рожениц старше 30 лет. Данное осложнение развивается при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупном плоде), а также у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипертензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании, а также на фоне хронических урогенитальных инфекций. Имеются данные о развитии так называемой фамильной преэклампсии, т.е. частого возникновения ее среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Гипертензивные нарушения осложняют 5-10% всех беременностей и вместе с тем они входят в состав “смертельной триады” наряду с кровотечением, инфекцией которые способствуют материнской заболеваемости и смертности.

Синдром преэклампсии самостоятельный или в сочетании с хронической артериальной гипертензией очень серьезное заболевание. Впервые выявленная артериальная гипертензия во время беременности (называется гестационной артериальной гипертензией) является одним из ведущих признаков преэклампсии в половине случаев беременностей.

427

Всемирная организация здравоохранения систематически рассматривает материнскую смертность во всем мире, по их данным 16% смертей матерей происходит из-за гипертензивных нарушений. Эта большая часть среди других главных причин, которые включают кровотечение – 13%, аборты – 8%, сепсис

– 2%.

Согласно определению ВОЗ (1994), преэклампсия – это осложнение беременности, которое характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов: гипертензия, отеки, протеинурия, реже – судорогами и комой.

Этиология и патогенез

Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами, пытающимися объяснить возникновение и развитие преэклампсии, природа этого осложнения беременности до сих пор продолжает оставаться неясной.

Впоследние годы большинство исследователей связывают развитие преэклампсии с морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологическими изменениями в плаценте.

Вкачестве пускового механизма развития преэклампсии называют нарушение процессов инвазии трофобласта в материнские спиралевидные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта

ипостепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь – на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляции тонуса сосудистой стенки и предотвращения внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нормального функционирования клеточных мембран нарушаются в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии, что, прежде всего, приводит к нарушению синтеза местных сосудистых гормонов – простаноидов.

Нарушение динамического равновесия в содержании простаноидов со стороны матери или плодово-плацентарной системы (что имеет место при исходных заболеваниях беременной или нарушении инвазии трофобласта в спиральные артерии субплацентарной зоны матки), приводит к дезадаптации состояния организмов матери и плода. Недостаточная продукция простациклина

иПГЕ или гиперпродукция ПГF2 и ТхА2, нарушение их баланса сопровождаются возникновением вазоконстрикции прекапилляров, артериол, артерий, патологической гиперкоагуляцией (поражение сосудисто-тромбоцитарного звена), а при длительном нарушении происходит формирование хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Неизменно снижается микроциркуляция в плаценте, ухудшается состояние плода (гипоксия, задержка внутриутробного развития).

428

ДЕФИЦИТ ПРОСТАЦИКЛИНА

Рис. Последствия нарушения динамического равновесия в системе простаноидов

Сосуды в организме обладают различной чувствительностью к простаноидам. При дисбалансе их продукции наиболее чувствительны к действию вазопрессорных факторов сосуды плаценты, матки, почек, мозга, печени, легких. Отсюда – характерные зоны поражения при преэклампсии.

При наличии у женщины гипертонической болезни, артериальной гипотонии, заболеваний печени, почек, легких, эндокринопатии плацента сама становится причиной дисбаланса простаноидов.

Простаноиды действуют не только местно на клетки и ткани, в которых они синтезированы. Попадание их в общий кровоток оказывает влияние на почки, печень, сосуды головного мозга, легкие. Так, нарушение баланса простаноидов

429

в плаценте приводит к циркуляции высоких концентраций тромбоксана в системе общей гемодинамики, особенно – в сосудах почек. Снижается внутрипочечный кровоток (задержка жидкости, уменьшение диуреза, повышение проницаемости клубочков для белка). Поэтому для преэклампсии всегда характерно в той или иной степени поражение почек. Спазмирование сосудов и повышение проницаемости эндотелия наблюдается и в других органах – головном мозге, легких, печени и др.

В связи с повышением проницаемости сосудистой стенки, вызванного, с одной стороны, спазмом артериальных сосудов, а с другой стороны – поражением эндотелия сосудов иммунными комплексами, которые вырабатываются в организме матери в ответ на развитие плода, жидкая часть крови «уходит» из сосудистого русла в тканевые пространства. Клинически это проявляется в повышении гидрофильности тканей, появлении отеков в области рыхлой клетчатки (лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшная стенка) вплоть до общего отека (анасарка).

Прогрессирующая преэклампсия сопровождается снижением ОЦК и ОЦП. В связи с поражением эндотелия нефронов повышается проницаемость клубочков почек для белка, что проявляется протеинурией и протеинемией. Снижается онкотическое давление крови, что способствует еще большему переходу жидкой части крови из сосудов в ткани. Нарушаются реологические свойства крови, повышаются ее коагуляционные свойства. Наблюдающееся при этом «возбуждение» тромбоцитов приводит к их адгезии и склонности к повышенному тромбообразованию. Развивается хронический ДВС-синдром. В почках, печени, легких, головном мозге образуются участки ишемических и геморрагических микроинсультов.

Последние данные свидетельствуют о том, что существенным фактором риска развития гестоза являются наследственные тромбофилии и генетически обусловленная гипергомоцистеинемия. По нашим данным, тромбофилия того или иного генеза выявляется у 80% пациенток с тяжелым гестозом и гестозом средней степени тяжести (Бицадзе В. 0., 2003). Столь высокая частота выявления тромбофилии позволяет рассматривать ее в качестве важнейшего этиопатогенетического фактора развития гестоза.

Циркуляция АФА и скрытые генетически обусловленные тромбофилии предрасполагают не только к развитию макротромбозов, но и являются важнейшим триггером повреждения эндотелия, уменьшения противотромботического потенциала, нарушения тонуса сосудистой стенки, определяющих повышенную чувствительность к прокоагулянтным и провоспалительным стимулам и обуславливающих нарушение микроциркуляции. С позиций тромботических и нетромботических эффектов тромбофилий сегодня объясняются нарушение процессов имплантации, инвазии трофобласта и плацентации, рассматриваемые в настоящее время в качестве основной причины развития гестозов и невынашивания беременности.

Многочисленные исследования свидетельствуют о связи между наличием

430