наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хроническими формами трихомониаза.
Профилактика может быть достигнута путем изменения сексуального поведения – снижения количества сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.
Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микроскопии является относительно простым диагностическим методом.
Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.
ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Урогенитальный хламидиоз остается распространенным заболеванием,
передающимся половым путем.
Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретритами в США, у 40-58% – в Англии, 56,3% – во Франции, 58,3% – в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хламидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40%. Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется более 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует признать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.
Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, формирующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечисленных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктивного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит.
У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной беременности, нарушению менструального цикла или послужить причиной перинатального инфицирования плода.
Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, – это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.
В системе классификации хламидии выделяют в самостоятельный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydiaceae, представлен-
ное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.
Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale – возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в
301
организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.
Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных животных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термической обработки.
Chlamydia pneumoniale – новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания – мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распространен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения финских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердеч- но-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляшках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.
Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимущественным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.
Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины, прежде всего из-за массовости поражений.
Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других специальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia trachomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.
Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпидидимит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фарингит; у женщин – цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, фарингит, проктит; у новорожденных – коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные аномалии ЦНС и органов зрения.
Хламидии – неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут самостоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, содержат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.
Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 3341оС в желточном мешке куриного эмбриона.
Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, т. к. ос-
302
новной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм.
В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:
1)мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окруженные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном состоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;
2)первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножаются путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементарные тела, которые могут находиться внеклеточно
ипроникать в другие клетки;
3)промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мелкие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выполняют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов.
Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрицательных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относят к патогенным облигатным паразитам.
По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бактериями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наружную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS).
LPS имеют две антигенные детерминанты: одна – розоспецифическая, а другая дает перекрестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наружной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР – определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны реакции внутри рода.
Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологии человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.
Хламидии проявляют выраженную чувствительность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.
Особое внимание следует обратить на то, что широко используемый в практике 0,5%-ный раствор хлорамина не способен инактивировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2%-ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию материала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19°С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в водных резервуарах общественного пользования может быть достигнута только
гиперхлорированием.
Хламидии проявляют чувствительность к 0,5%-ному раствору фено-
303
ла, 2%-ному раствору лизола, 0,5%-ному раствору перманганата калия, 6%- ной перекиси водорода.
Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.
Этиология. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.
Входными воротами урогенитального хламидиоза служат мочеполовые органы человека.
Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обнаружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.
Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хламидии проявляют себя активными паразитами, используя различные факторы патогенности.
После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клетки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфолипазы А2 и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызывает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возможность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Предполагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточных труб при их хламидийном поражении.
При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз.
Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лимфотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к многоочаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфических иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфический IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного
304
процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке крови при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.
На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для антител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (внеклеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосомальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.
Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае попадания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хламидии из цервикального канала.
Характерной особенностью хламидии является их слабая иммуногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.
Клиника. По течению различают следующие стадии заболевания: острая стадия;
хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);
реактивация; реинфекция.
Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин характерным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необходимо прицельное обследование на хламидийные антигены.
Эндоцервициты выявляются при влагалищном исследовании, очень часто протекают бессимптомно. Иногда женщина жалуется на наличие желтоватых или зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследовании – 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зеркалах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зева отмечается фолликулярный гипертрофический эктропион.
Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гиперполименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых выделений, болей внизу живота, бесплодие.
Сальпингит: бесплодие, боли внизу живота.
Экстрагенитальные формы хламидиоза:
1.Дискомфорт анагенитальной области.
2.Синдром Фитца-Хью-Куртица: перигепатит хламидийной этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ограничивающих подвижность печени при лапароскопии, лапаротомии.
305