Материал: KNIGA_Akusherstvo

лать повторно 2-4 раза перед едой. Неплохо помогают микроклизмы со слабым раствором натрия гидрокарбоната, гипертоническим раствором натрия хлорида.

Помимо указанной медикаментозной терапии, продолжают лечение артериальной гипертензии. Стремиться к снижению давления до нормальных цифр не нужно, так как в этом случае падает почечный кровоток и ухудшается деятельность почек. Достаточно поддерживать давление на уровне 150/ 100 мм рт.ст. Такое давление незначительно ухудшает функцию почек, но может сказаться на маточно-плацентарном кровообращении и развитии плода. Стремление улучшить маточно-плацентарный кровоток путем нормализации артериального давления может привести к прогрессированию уремии.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХПН наиболее подходящими средствами являются допегит и клофелин, хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна быть уменьшена в 1,5-2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериоло дилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами 3-блокаторов. Антагонисты кальция, не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют ренин-ангиотензин альдостероновую систему и поэтому могут использоваться при ХПН.

Введение магния сульфата противопоказано во избежание увеличения гипермагниемии, свойственной ХПН.

Сердечные гликозиды назначают с осторожностью, уменьшают до 50-70% от терапевтической дозы, так как время их выведения из организма замедлено и они могут вызвать гликозидную интоксикацию.

При выраженной гипокалиемии сердечные гликозиды противопоказаны. Для борьбы с анемией применяют препараты железа и кобальта (лучше

парентерально). При резком снижении содержания гемоглобина показаны переливания эритроцитарной массы или свежецитратной крови. Не нужно стремиться к повышению содержания гемоглобина, превышающему 90г/л. Частые переливания крови способствуют угнетению кроветворения, поэтому их следует делать 1 раз в неделю на фоне применения препаратов кальция и десенсибилизирующих средств (дипразин, супрастин и др.).

Антикоагулянты противопоказаны даже в начальных стадиях ХПН.

Консервативная терапия эффективна при умеренно выраженной почечной недостаточности. В более тяжелых случаях приходится применять лечение гемодиализом. Гемодиализ при хронической почечной недостаточности показан в терминальной стадии, когда развиваются угрожающая гиперкалиемия (больше 7 ммоль/л), ацидоз (рН меньше 7,28), азотистые шлаки в крови очень высоки (мочевина – 50 ммоль/л, креатинин – 1400 мкмоль/л). У беременных хроническая почечная недостаточность столь значительно выражена не бывает, поэтому гемодиализ используется только при острой почечной недостаточности. Не применяют у беременных с хронической почечной недоста-

231

точностью и метод энтеросорбции.

Женщинам с начальными стадиями хронической почечной недостаточности следует предохраняться от беременности, используя внутриматочные контрацептивы ‒ они не вызывают обострения заболевания, инфекционных процессов в гениталиях и геморрагических осложнений.

Помимо вышеперечисленных принципов терапии острого пиелонефрита и осложнений, вызванных различными заболеваниями почек, особенно во время беременности, существуют дополнительные немедикаментозные методы терапии.

Причины поиска новых методов терапии: непереносимость лекарственных средств; недостаточная их эффективность в допустимых дозах; токсичность лекарственной терапии; побочные эффекты; резистентность к традиционной терапии.

К таким альтернативным методам относится плазмаферез (ПА).

Механизмы лечебного эффекта плазмафереза:

1.Удаление из кровяного русла токсических веществ, аутоантител, иммунных комплексов (антиген–антитело), продуктов метаболизма, компонентов разрушенных тканей и клеток.

2.Деплазмирование клеточных элементов «очищающих» систем и форменных элементов крови.

3.Повышение функциональной активности и изменение жизнедеятельности кроветворных, стромальных, иммунокомпетентных клеток.

4.Деблокирование естественных органов «очищения» и фагоцитирующей системы.

5.Устранение феномена оптической мутности плазмы.

6.Улучшение микроциркуляции.

7.Экстрокорпоральное воздействие на реинфузируемые форменные элементы крови.

Методика лечебного плазмафереза. ПА различают фильтрационный и гравитационный.

Фильтрационный ПА проводится на аппарате Гемофеникс. При проведении ПА проводится эксфузия 650,0-700,0 мл плазмы за один сеанс с замещением физиологического раствора 500,0-700,0 мл. Курс состоит из 3-5 сеансов.

Гравитационный (дискретный) ПА проводится у беременных с пиелонефритом и гломерулонефритом по той же схеме. Противопоказания абсолютные: выраженные органические изменения со стороны сердечнососудистой системы, гипопротеинемия – белок крови <40 г/л, анемия – гемоглобин <50 г/л; относительные: отсутствие венозного доступа, исходная гипотония – 80/60 мм рт ст.

При лечении пиелонефрита и гломерулонефрита применяется также АУФОК (ультрафиолетовое облучение крови), которое чередуют с сеансами

232

плазмафереза.

4.5 Беременность и заболевания крови

Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в единице объема крови.

Классификация анемий

Таблица. Классификация анемий по этиологии (ВОЗ, 1992)

Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) и существовавшие до ее наступления (приобретенные или врожденные).

Таблица. Классификация анемий по степени тяжести (ВОЗ, 1991)

Частота анемий, определяемых по снижению Нb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80%. Среди анемий беременных 75-90% составляют железо- и белководефицитные анемии. Подавляющее большинство случаев анемии у беременных – это железодефицитная анемия (90%), половина из них имеет сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез.Остальные виды анемии встречаются у беременных относительно редко.

Анемии беременных развиваются преимущественно во II или III триме-

233

стре вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

Во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов (темпы эритропоэза отстают от нарастания объема циркулирующей крови при недостаточном поступлении в организм пластических веществ и железа).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железо играет важную роль в обмене веществ, транспорте кислорода, окислительно-восстановительных, иммунобиологических, адаптационнозащитных реакциях организма, деятельности нервной системы. Данный микроэлемент является незаменимой составной частью гемоглобина (75 %) миоглобина, цитохрома, протеинов, пероксидаз, каталаз; часть его содержится в депо (печени, селезенке).

В организме человека всего содержится 4 г железа, ежесуточно с пищей поступают 12-15 мг, из них может всосаться не более 2 мг. Ежедневные потери составляют до 1 мг железа (с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами). Женщины дополнительно теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации.

Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи, что и служит причиной железодефицитных анемий. Во время беременности потребность в железе возрастает, достигая во II-III триместрах 5,6-6 мг/сут. Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг железа, из которых 300 мг поступают к плоду, 200 мг – к плаценте, 300 мг необходимы для увеличения абсолютного числа циркулирующих эритроцитов, около 150 мг теряются во время родов (2-2,5 мл крови содержат 1 мг железа). С учетом ежедневных естественных потерь абсолютный дефицит железа в организме беременной накапливается и сразу после родов составляет минимум 350-500 мг (50-85 % нормального депо железа).

Поэтому даже у женщины, вступившей в беременность с полноценными запасами железа в организме, к концу этого физиологического периода неизбежно формируется железодефицит.

Факторы риска развития анемии у беременных:

Недостаточное или неполноценное питание (с недостаточным поступлением с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов);

Хронические интоксикации (профессиональные вредности, экологически неблагополучный регион);

Анемии в анамнезе; Гиперполименорея, миома матки, эндометриоз;

Интервал после предыдущих родов менее 2 лет, четверо и больше родов в прошлом, длительная лактация;

Многоплодная беременность;

234

Кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочнокишечные, гематурия);

Геморрагические диатезы; Болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэкто-

мии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов;

Болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли);

Паразитарная и глистная инвазия; Неблагоприятная наследственность.

Патогенез

Развитию анемии у беременных способствуют следующие механизмы:

накопление токсических продуктов обмена гестационного периода,

влияющих на костный мозг;

изменение гормонального баланса (высокий уровень эстрогенов угне-

тает эритропоэз);

предсуществующий дефицит железа, истощение депо железа вследст-

вие родов и лактации; дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, белка;

кислородное голодание с нарушением окислительновосстановительных процессов в организме;

иммунологические измения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма.

Клинические проявления

Признаки анемической гипоксии (собственно анемический синдром): бледность кожи и слизистых оболочек; тахикардия;

жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца; одышка при физических нагрузках.

Признаки дефицита железа (сидеропенический синдром): утомляемость; ухудшение памяти; искажение вкуса;

выпадение, ломкость волос; ломкость ногтей; хейлит ("заеды"); голубая склера (при тяжелой анемии); сухость кожи.

Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии, выявляют возможные факторы риска. При объективном обследовании отмечается тахикардия.

235