клубочковую или канальцевую часть нефрона. Поэтому различают ХПН преимущественно клубочкового типа, для которой свойственна, прежде всего, гиперкреатининемия, и ХПН канальцевого типа, проявляющуюся вначале гипостенурией.
Почка обладает большими компенсаторными возможностями. Гибель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями, и только при падении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин (соответствует снижению количества нефронов до 30%) начинается задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их уровня в сыворотке крови. Некоторые нефрологи считают, что только с этого момента можно говорить о развитии у больных ХПН. Распространение понятия ХПН на более ранние фазы почечного заболевания нецелесообразно.
До сих пор нет ясного представления о характере веществ, являющихся причиной уремии. Креатинин и мочевина не вызывают уремическую интоксикацию в эксперименте на животных. Токсичным является увеличение концентрации ионов калия в крови, так как гиперкалиемия ведет к нарушению ритма сердца. Полагают, что уремическими токсинами является большая группа среднемолекулярных веществ (молекулярная масса – 500-5000 дальтон); ее составляют почти все полипептиды, осуществляющие гормональную регуляцию в организме, витамин В12 и др. У больных ХПН содержание таких веществ повышено, при улучшении их состояния количество средних молекул в крови уменьшается. Вероятно, имеется несколько веществ, являющихся уремическими токсинами.
Причины. ХПН чаще всего развивается при хроническом и подостром гломерулонефрите (на долю которого приходится 40% больных ХПН), хроническом пиелонефрите (32%), поликистозе и амилоидозе почек, лекарственном интерстициальном неефрите, туберкулезе почек и целом ряде заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично, но поражение их настолько существенно, что ведет к ХПН. Имеются в виду септический эндокардит, гипертоническая болезнь, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Гудпасчера), нефросклероз при сахарном диабете, гиперкортицизм, гипернефрома, гемолитические анемии, гемобластозы (лейкозы). Все эти болезни встречаются у беременных, и их следует иметь в виду, если при обследовании беременной женщины выявляется ХПН.
В ряде случаев у беременной женщины бывает трудно определить причину ХПН, если в анамнезе нет указаний на одну из упомянутых выше болезней. Прежде всего, нужно заподозрить скрыто протекающее, нераспознанное поражение почек, в том числе при преэклампсии, развившейся в последние недели беременности и в родах.
Отсутствие патологических симптомов при регулярном обследовании женщин в период беременности и нормальные анализы мочи до нее не исключают скрыто протекающего заболевания почек.
Особенно «коварен» в этом отношении хронический пиелонефрит, спо-
226
собный протекать под видом преэклампсии с ХПН. Если женщина по поводу беременности обратилась в женскую консультацию поздно, обнаружение у нее артериальной гипертензии или изолированного мочевого синдрома не даст возможности провести целенаправленное всестороннее обследование почек и сохраняется диагноз «преэклампсия беременных».
Внастоящее время встречаются беременные, страдающие разнообразными проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), поражающего почки при ХПН преимущественно клубочкового типа, когда только патогенетически адекватная и эффективная антикоагулянтная терапия помогает расшифровать нозологию нефропатии.
Внекоторых случаях хронический гломерулонефрит проявляет себя только повышенным артериальным давлением при устойчиво нормальном анализе мочи. Доказать в этом случае гломерулонефрит можно только пункционной биопсией почек, не применяемой в нашей стране у беременных женщин. Во время беременности хронический гломерулонефрит с ХПН может быть начальным проявлением системной красной волчанки.
Диагностика. При всех указанных вариантах скрытой почечной патологии у беременных велика диагностическая ценность анализа их коагулограммы, электрофореза белков, показателей липидемии и креатининемии. Важно наблюдение за высотой артериального давления, уровнем и частотой «остаточной» протеинурии у родильниц, страдавших преэклампсией средней тяжести и тяжелой. Такое обследование во многих случаях позволяет уточнить истинную природу заболевания.
При ряде болезней почек наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН при хроническом пиелонефрите, латентной форме хронического нефрита поликистозе почек. Скрытое течение ХПН может маскироваться анемией, гипертензией, астенией и другими состояниями. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и гипертензией должно насторожить в отношении ХПН.
Возможно бессимптомное течение ХПН, и тогда диагноз этого состояния является неожиданной находкой, но гораздо чаще наблюдается развернутая симптоматика азотемии – уремии. Клиническими предвестниками ХПН являются сухость во рту, жажда, анемия, нарушение зрения.
Выделяют 3 стадии ХПН:
I стадия – доклиническая (латентная) почечная недостаточность – характеризуется повышенной утомляемостью, диспепсией, никтурией, головными болями, повышением артериального давления, иногда анемией. Показатели азотистого обмена (содержание креатинина, мочевины, остаточного азота) в норме, но при функциональных пробах на разведение и концентрирование мочи, при пробе Зимницкого (гипоизостенурия – относительная плотность мочи меньше 1,018), клубочковая фильтрация почек меньше 60 мл/мин – отмечается неполноценность деятельности нефронов. Эта стадия длится много лет.
II стадия – компенсированная почечная недостаточность характеризуется повышением содержания в крови азотистых шлаков (концентрация мочеви-
227
ны – выше 8,3 ммоль/л, креатинина – выше 200 мкмоль/л), электролитными нарушениями (содержание калия больше 5,6 ммоль/л, выявляются гипернатриемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипохлоремия). Клубочковая фильтрация почек становится меньше 50 мл/мин. Отмечается нормохромная анемия с невысоким ретикулезом (около 3%). В анализах крови 1/3 больных можно обнаружить снижение числа тромбоцитов, обусловленное потреблением их в процессе внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, повышенную СОЭ. Диурез составляет 1 л или несколько больше. Длительность этой стадии обычно не превышает 1 года.
III стадия – декомпенсированная почечная недостаточность – характеризуется появлением угрожающих жизни больной признаков болезни: тяжелой сердечной недостаточности, неконтролируемой высокой артериальной гипертензии, отека легких, отека мозга, уремического перикардита, уремической комы. Креатинин крови больше 120 мкмоль/л, клубочковая фильтрация почек 40-30 мл/мин.
Гипоизостенурия, особенно при наличии полиурии – важный ранний критерий ХПН.
Клубочковая фильтрация снижается параллельно прогрессированию нефросклероза, а значит – почечной недостаточности. Абсолютные ее цифры – критерий установления тяжести ХПН, показаний к применению и дозировке лекарственных средств.
Поскольку повышение содержания остаточного азота в крови наступает при поражении 1/3-1/2 всех нефронов, т.е. не является ранним показателем почечной недостаточности, гиперкреатининемия не всегда сопровождается гиперазотемией (по остаточному азоту), например, при амилоидозе почек. Сочетанное повышение обоих показателей наблюдается при ХПН, вызванной гломерулонефритом или пиелонефритом.
Острая почечная недостаточность характеризуется чрезмерно высокой азотемией по мочевине при относительно меньшей гиперкреатининемии; при ХПН отмечается противоположное соотношение или повышение содержания обоих азотистых соединений.
При ХПН в отличие от острой почечной недостаточности обычно имеется длительный почечный анамнез и уменьшение размеров почек.
Показатель диуреза может служить дифференциальной диагностикой при острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность начинается с уменьшения количества мочи (олигоанурии); при ХПН имеется период полиурии с последующим уменьшением диуреза. Появление полиурии вслед за стадией олигоанурии свидетельствует в пользу острого процесса; отсутствие прироста суточного диуреза – в пользу ХПН. Острая почечная недостаточность развивается быстро после операции, шока, инфекции и др.; хроническая – постепенно.
Лабораторные данные при острой и хронической почечной недостаточности в основном одинаковые, но в отличие от острой почечной недостаточ-
228
ности при ХПН наблюдается тенденция к гипернатриемии.
Радиоизотопная ренография, пока еще редко используемая у беременных, является ранним показателем гипофункции почек, особенно в период ее становления при еще нормальных колебаниях относительной плотности мочи
икреатининемии. При развившейся ХПН ренография утрачивает свое значение: она не в состоянии прогнозировать эволюцию поражения почек или эффективность лечения.
При хронической почечной недостаточности снижается уровень щелочного резерва (бикарбонатов) плазмы за счет всасывания кислых метаболитов, потерь натрия бикарбоната и задержки ионов водорода. У 85% больных ХПН имеется метаболический ацидоз.
Зачатие у больных с декомпенсированной стадией ХПН не происходит. Доклиническая (латентная) стадия почечной недостаточности диагности-
руется не так редко у больных с хроническим пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом, с аномалиями развития почек. Беременность при этой стадии почечной недостаточности обычно протекает, как при II степени риска. При компенсированной стадии хронической почечной недостаточности часты
итяжелы осложнения беременности и родов для женщин и плода (III степень риска), поэтому беременность при этой стадии ХПН противопоказана. Кроме того, как уже указывалось, у таких больных после родов ХПН прогрессирует или развивается острая почечная недостаточность. Беременность у женщин с умеренно выраженной почечной недостаточностью может ухудшить функцию почек, однако выживаемость плода выше, чем сообщалось ранее.
Противопоказания к вынашиванию беременности у женщин с заболеваниями почек:
1.хронический пиелонефрит + стойкий гипертензионный синдром;
2.пиелонефрит единственной почки;
3.гломерулонефрит с ХПН III степени;
4.гидронефроз обеих почек + пиелонефрит;
5.гидронефроз единственной почки;
6.гидронефроз + пиелонефрит одной почки с наличием азотемии;
7.терминальная и интермитирующая стадии ХПН.
Лечение больных с признаками хронической почечной недостаточности в том случае, если они отказались от аборта или прерывания беременности в более поздние сроки, заключается в создании режима, назначении диеты и проведении медикаментозной терапии.
Когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений, лечение больных заключается в следующем:
уменьшение нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны; проведение медикаментозной коррекции электролитного, минерально-
го, витаминного дисбаланса;
осуществление эфферентных методов очищения крови (перитонеаль-
229
ного диализа и гемодиализа);
заместительное лечение – трансплантация почки.
Беременные с ХПН нуждаются в ограничении физической нагрузки, должны преимущественно находиться в стационаре; им следует назначить диету, отвечающую определенным требованиям: ограничение белка наряду с введением достаточного количества аминокислот; высокая калорийность за счет дополнительного введения жиров и углеводов; потребление значительного количества овощей и фруктов, с учетом особенностей водно-электролитных нарушений.
Основная черта диеты – ограничение белка. Женщина, сохраняющая беременность, в интересах ребенка должна получать до 80-100 г белка в сутки, причем не только за счет растительных белков (картофель, бобовые), но и животных (мясо, творог). Сознательное нарушение важнейшего принципа диеты не способствует ликвидации азотемии, и это, в частности, ухудшает прогноз течения заболевания почек после родов.
Жиры и углеводы не ограничиваются. В связи с характерными для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему атеросклерозу с высоким риском развития ишемической болезни сердца и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение малобелковой диеты полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Калорийность не должна быть ниже 2100-2200 ккал/сут, что достигается увеличением содержания углеводов и жиров. Овощи и фрукты, соки, хлеб, каши больные могут употреблять в зависимости от аппетита. Соль не более 5 г. При тенденции к ацидозу и гипернатриемии (в отсутствие гиперкалиемии) целесообразно увеличить в диете количество калий содержащих продуктов (абрикосов, грецких орехов, фруктовых соков).
При сохранной выделительной функции почек полезно увеличить количество употребляемой жидкости до 2 л за счет компотов, соков, минеральных вод.
Медикаментозное лечение должно проводиться под обязательным контролем электролитов крови. Для ощелачивания плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор натрия гидрокарбоната (300-500 мл), 5- 20% раствор глюкозы (300-500 мл); при упорной рвоте – 3% раствор натрия хлорида (200-300 мл) или изотонический раствор натрия хлорида. При гипокальциемии применяют 10% раствор кальция глюконата (50 мл/сут внутримышечно). Назначение глюкозы и инсулина показано при гиперкалиемии и выраженном нарушении функций печени. Для устранения гиперкалиемии необходимо также назначение слабительных средств: сорбита, вазелинового масла и др., препятствующих всасыванию калия в кишечнике и обеспечивающих его скорейшее выведение, очистительные клизмы с 2% раствором бикарбоната натрия.
Промывание желудка и кишечника 2% раствором натрия гидрокарбо-
ната производится при тошноте, рвоте с целью удаления азотистых шлаков из пищеварительного тракта. Эта процедура производится натощак, можно ее де-
230