Материал: KNIGA_Akusherstvo

3.Основной функцией щитовидной железы является интенсификация обменных процессов во всех живых клетках, включая и клетки желез внутренней секреции. Тиротоксин оказывает стимулирующее влияние на углеводный, белковый и жировой обмен, действует возбуждающе на нервную систему. Весьма вероятно, что гормон щитовидной железы стимулирует эндокринные функций половых желез, непосредственно влияя на окислительные процессы в этих железах, а также косвенно стимулируя эндокринные функции гипофиза (через нервную систему и путем усиления обменных процессов в области гипофиза).

4.Половые гормоны также могут оказывать влияние на функцию щитовидной железы как непосредственно, так и косвенно, воздействуя на тропные гормоны гипофиза (например, эстрогены задерживают выделение фолликулостимулина и тиреотропного гормона).

Как при гиперфункции щитовидной железы, так и при микседеме часто отмечается понижение плодовитости.

8.2 Эндокринная патология и беременность

Сахарный диабет

Эпидемиология. Распространенность всех форм СД среди беременных достигает 3,5%; СД типа 1 и 2 составляет 0,5%, ГСД – 1-3%. Перинатальная смертность при беременностях, осложненных СД любой формы, составляет 3- 5%. Через 3 месяца после родов у 4 из 100 женщин с ГСД развивается типичная клиническая картина СД типа 2, через 1 год СД типа 2 выявляется у 18% из них, через 8 лет – у 46%.

Выраженные изменения гормонального фона во время беременности отражаются на углеводном обмене. В частности, повышение концентрации плацентарного лактогена и кортизола, которые действуют как антогонисты инсулина, вызывает относительную резистентность к действию инсулина у беременной.

Наибольшей выраженности эти изменения достигают III триместре беременности. Для того чтобы поддержать углеводный обмен на прежнем уровне, поджелудочная железа при нормальной беременности продуцирует большее количество инсулина. Эти изменения проявляются снижением уровня глюкозы натощак и, напротив, повышением ее концентрации в крови после нагрузки. Глюкоза проникает через плаценту посредством облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода практически совпадает с таковой в крови матери.

Уровень гликемии у плода в норме поддерживается в достаточно узких рамках, поскольку в таких же узких пределах изменяется концентрация глюкозы в крови матери.

546

Причиной нарушения углеводного обмена во время беременности может стать как предшествовавший беременности инсулинозависимый сахарный диабет, так и развившееся во время нее нарушение толерантности к глюкозе. Диабет беременных развивается примерно в 1-2% беременностей.

У некоторых женщин в отдельные периоды их жизни имеется предрасположенность к развитию сахарного диабета, и они составляют группу потенциальных диабетиков.

По определению ВОЗ, сахарный диабет – это состояние, при котором концентрация глюкозы в плазме натощак превышает 7,8 ммоль/л или через 1-2 ч после нагрузки 75 г глюкозы она выше 11,1 ммоль/л.

Длительное время обсуждалось значение для беременных нарушения толерантности к глюкозе. В настоящее время склоняются к мнению о том, что если состояние не удовлетворяет установленным ВОЗ критериям, то оно не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности. Необходимость контроля уровня глюкозы в плазме подтверждается установленной связью между гипергликемией и увеличением частоты осложнений беременности, как со стороны матери, так и со стороны плода.

Женщины, больные сахарным диабетом, желающие стать матерью, для снижения риска осложнений должны добиться хорошей компенсации заболевания.

Им следует получить консультацию, касающуюся дозы необходимого инсулина, особенностей диеты и физической нагрузки во время беременности. Исключительно важен контроль за уровнем гликемии самими пациентками с помощью портативных глюкометров. Это позволит вовремя обнаружить чрезмерные отклонения от нормы. Беременным часто приходится менять двукратную схему введения инсулина в день на четырехкратную. Женщинам, страдающим инсулинозависимым сахарным диабетом, вероятнее всего, придется увеличить дозу инсулина во время беременности.

Классификации

Классификация СД, предложенная ВОЗ (1999):

СД типа 1; СД типа 2;

гестационный СД (ГСД); другие специфические типы СД.

Классификация СД этиологическая:

СД типа 1 (аутоиммунный, идиопатический) – с деструкцией β-клеток поджелудочной железы и абсолютной инсулиновой недостаточностью;

СД типа 2 – с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее;

ГСД – возникает во время беременности; другие типы СД:

547

генетические дефекты β-клеток; генетические дефекты в действии инсулина;

болезни экзокринной части поджелудочной железы; эндокринопатии; диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами;

инфекции (краснуха, цитомегаловирус); необычные формы иммунно-опосредованного диабета (антитела к рецепторам инсулина, антитела к инсулину);

другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД.

Классификация СД клиническая:

по степени тяжести клинического течения:

легкая; средней тяжести; тяжелая;

по степени компенсации заболевания:

компенсированное; декомпенсированное;

по стадиям нарушения гликемии:

нарушенная гликемия натощак (НГН) (венозная плазма – > 6,1 < 7 ммоль/л); нарушеная толерантность к глюкозе (НТГ) (венозная плазма натощак < 7;

через 2 ч – > 7,8 < 11,1 ммоль/л);

сахарный диабет – >7 натощак, через 2 ч – > 11,1 ммоль/л.

Клинические признаки и симптомы

В развитии СД выделяют 3 стадии:

–потенциальный СД, при котором имеется лишь предрасположенность

кразвитию заболевания (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);

–латентный СД, который выявляется с помощью теста на толерантность к глюкозе;

–явный СД, при котором имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания.

Характерные клинические признаки появляются при выраженных нарушениях толерантности к глюкозе.

Влияние сахарного диабета на плод

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного аборта в I триместре беременности, а также пороков развития плода.

Надлежащий контроль за уровнем глюкозы в плазме, особенно до беременности, значительно снижает риск этих осложнений. Концентрацию глюкозы в плазме матери отражает уровень гликозилированного гемоглобина. Повышение его в ранние сроки беременности чаще наблюдается одновременно с

548

врожденными пороками сердца и дефектами нервной трубки у плода. Пороки развития – самая частая причина смерти детей, родившихся у женщин, больных сахарным диабетом; в этой группе пороки развития встречаются в 2-4 раза чаще, чем среди детей, рожденных здоровыми женщинами. На их долю приходится 40 % перинатальной смертности. Механизм возникновения пороков развития у детей до конца не ясен, однако считается (доказано на животных), что основная роль принадлежит гипергликемии во время важнейших этапов органогенеза.

Другую проблему представляет макросомия.

Крупные размеры плода повышают риск родовой травмы, а также затрудняют рождение плечиков, увеличивая, таким образом, риск асфиксии новорожденного. Ускорение роста плода обычно происходит в конце II и в III триместрах беременности и связано с недостаточной компенсацией сахарного диабета. Еще до недавнего времени внезапная гибель плода в поздние сроки беременности регистрировалась у 10-30% женщин, больных сахарным диабетом. В настоящее время благодаря улучшению контроля за уровнем глюкозы в плазме она значительно снизилась. Тем не менее, риск внутриутробной гибели плода остается высоким при неудовлетворительной компенсации сахарного диабета, диабетической ангиопатии, а также при наличии макросомии плода или многоводия. Предполагается, что гибель плода обусловлена хронической гипоксией, в патогенезе которой задействованы различные механизмы.

Влияние сахарного диабета на мать. За последнее время материнская смертность среди женщин с сахарным диабетом значительно снизилась. Он крайне редко фигурирует как причина смерти беременных. К группе наибольшего риска относятся женщины, страдающие ишемической болезнью сердца. На материнскую смертность влияют предшествующие данной беременности осложнения сахарного диабета. Так, у женщин с диабетической нефропатией особенно высок риск гестоза. Однако исследования свидетельствуют о том, что ухудшение функции почек во время беременности сохраняется редко; обычно после родов происходит ее восстановление. Напротив, риск прогрессирования диабетической ретинопатии во время беременности весьма высок, поэтому больным этой группы необходимо регулярное обследование у офтальмолога.

Сахарный диабет предрасполагает к возникновению инфекционных заболеваний и развитию гиперили гипогликемии. Поскольку частота оперативного родоразрешения при сахарном диабете выше, повышается и риск их осложнений, например тромбоэмболии.

Осложнения неонатального периода. За последние три десятилетия не-

онатальная смертность при сахарном диабете у женщин значительно снизилась, благодаря лучшему контролю за уровнем глюкозы в плазме во время беременности. Тем не менее, она остается достаточно высокой и напрямую связана с недостаточной компенсацией сахарного диабета у беременных. Таких детей обычно помещают в отделение патологии новорожденных на 24-48 ч

549

жизни для динамического наблюдения и своевременного выявления возможных осложнений, особенно гипогликемии.

Риск болезни гиалиновых мембран у детей этой группы в 6 раз превышает таковой среди нормальных новорожденных соответствующего гестационного возраста. Предполагают, что недостаточная продукция сурфактанта в этом случае обусловлена гиперинсулинемией у плода. В ближайшие 24 ч после родов у новорожденного можно ожидать развития гипогликемии, поскольку в раннем неонатальном периоде сохраняется высокий уровень секреции инсулина. Женщинам рекомендуют сразу же начать кормление грудью и контролируют уровень глюкозы в плазме новорожденного: при его снижении необходимо в/в введение глюкозы. Реже отмечаются электролитные нарушения, а именно, гипокальцемия и гипомагниемия, способные в тяжелых случаях привести к полному прекращению дыхания и эпилептическим припадкам.

Часто имеется полицитемия, для коррекции которой требуется частичное заменное переливание крови. Кроме того, полицитемия может стать причиной гипербилирубинемии и желтухи новорожденных.

Ни один из существующих скрининговых тестов не может быть признан идеальным.

Определение глюкозы в моче малочувствительно для выявления лиц с предрасположенностью к сахарному диабету, поэтому большинство современных скрининговых тестов основано на определении концентрации глюкозы в плазме.

Идеальным было бы проведение перорального теста на толерантность к глюкозе, однако этот метод слишком длительный и дорогой, чтобы использоваться в качестве скринингового.

Чувствительность однократного определения концентрации глюкозы в плазме в качестве теста для выявления лиц, предрасположенных к сахарному диабету, может быть повышена до 80%, если его проводить через 1 ч после приема 50 г глюкозы, – так называемый малый тест на толерантность к глюкозе. Пероральный тест на толерантность к глюкозе проводят, если уровень глюкозы в плазме увеличивается до 7,7 ммоль/л и выше.

Ведение беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, должно осуществляться в специализированных клиниках совместно акушером и эндокринологом.

Женщин, у которых сахарный диабет диагностирован до беременности, направляют в клинику при их первом обращении в женскую консультацию.

Женщин, которым диагноз поставлен уже во время беременности, – сразу после выявления заболевания.

Задача лечения заключается в поддержке среднесуточного уровня глюкозы в крови ниже 5 ммоль/л. Для этого обычно требуется трехили четырехкратное ежедневное введение инсулина. В некоторых случаях для контроля гликемии используют носимые дозаторы инсулина. Всех больных сахарным диабетом обучают, как контролировать уровень глюкозы в плазме с помощью

550