Материал: KNIGA_Akusherstvo

зависимости от их выделительной функции. Могут появиться β-клетки, отличающиеся меньшими размерами, с густой, интенсивно окрашивающейся цитоплазмой и ядром в состоянии пикноза. Иногда цианофильные клетки теряют часть своей зернистости, становятся светлыми. Если они содержат малые количества зерен или же полностью их лишены, их принято рассматривать как клетки, утратившие свою выделительную функцию. Во время экспериментальных исследований было обнаружено, что малые дозы эстрогенов стимулируют процесс образования зернистости, что сопровождается усилением выделительной функции гипофиза, большие же дозы эстрогенов оказывают тормозящее влияние на процесс образования зернистости и выделительная функция гипофиза при этом ослабевает.

По всей вероятности, имеются два типа цианофильных клеток: один из них вырабатывает FSH (фолликулостимулин), второй – LН (лютеинизирующий гормон); может быть существует еще и третий тип, который выяеляет АСТН. Таким образом, имеет место дифференцировка железистых клеток на несколько типов, каждый из которых специализируется в производстве одного гормона. Такая дифференцировка клеток передней доли гипофиза происходит под влиянием подбугорья, которое действует на них через гипофизарную воротную систему сосудов. В тканевых культурах клетки передней доли гипофиза быстро утрачивают характерные для них эозинофильные или цианофильные признаки. Если к этой культуре прибавить одну лишь ткань гипоталамуса (и больше никакой другой мозговой ткани не добавлять), то после этого начнется дифференцировка клеток на эозинофильные или цианофильные.

4. γ-клетки. Эти клетки в норме встречаются в очень малых количествах, при патологических же состояниях, например, в случаях аденомы, или же после введения в организм эстрогенов, они быстро размножаются.

Гормон передней доли гипофиза

Передняя доля гипофиза выделяет три гонадотропных гормона: фолликулостимулин, лютеинизирующий гормон и лютеостимулин.

Фолликулостимулин (FSH-follicle stimulating hormone) у женщин оказы-

вает влияние на рост и созревание фолликулов. Однако, не все фолликулы яичника одинаково реагируют на стимулирующее действие FSH. Первичные фолликулы совершенно нечувствительны к этому гормону, на него реагируют лишь созревающие фолликулы, находящиеся в стадии «полости» (antrum).

Кроме чисто морфогенетических свойств FSH обладает и другой способностью: от него зависит выработка эстрогенов фолликулами. Некоторые авторы считают, что для проявления последней функции необходимы малые количества другого гонадотропного гормона, а именно – лютеинизирующего (LH).

Лютеинизирующий гормон (luteinizing hormone – сокращенно LН), на-

зываемый также гормоном, действующим на межуточные клетки (interstitial cell stimulating hormone – сокращенно ICSH).

Лютеинизирующий гормон необходим для того, чтобы фолликул яичника достиг полной зрелости и приобрел способность к овуляции. Лютеинизи-

536

рующий гормон сам по себе не оказывает влияние на фолликулы, он действует стимулирующим образом лишь после предварительной подготовки фолликулов гормоном FSH. Таким образом, LН действует синергетично с FSH при подготовке граафовых пузырьков к овуляции, а затем, после разрыва пузырька, обусловливает превращение его в желтое тело.

Как FSH, так и LН не являются гормонами, специфическими для лиц женского пола.

Лютеостимулин (luteotroping hormone – сокращенно LТН), называемый также лютеотрофином, представляет собой типичный гормон функции, так как возбуждает оформленное и созревшее желтое тело к выделению прогестерона. Лютеостимулин идентичен с пролактином. Регуляция освобождения пролактина из передней доли гипофиза была объектом многочисленных исследований. Имеется двойной контроль: нервный и гормональный.

Центральная нервная система играет важную роль в регуляции выделения пролактина. Существуют, по крайней мере, два ядра, регулирующие его освобождение. Одно, описанное Harris, находящееся в гипоталамусе оказывает стимулирующее действие, так как электрическое раздражение гипоталамуса вызывает ложную беременность у крыс в период течки. Такое же электрическое раздражение гипоталамуса сопровождается выделением молока у крыс, которым предварительно вводились эстрогены.

Второе ядро было описано Desclin, его существование было подтверждено Everett, Alloiteau и др. Оно оказывает тормозящее действие на процесс образования пролактина. Эти авторы доказали, что после пересадки гипофиза животному с удаленным гипофизом вдалеке от гипоталамуса трансплантат непрерывно выделяет пролактин.

Такое тормозящее влияние гипоталамуса на процесс образования пролактина весьма важно, так как разрушение связующих путей между гипоталамусом и гипофизом сопровождается выработкой последним очень больших количеств пролактина.

Было также доказано, что культура ткани передней доли гипофиза производит большие количества пролактина. Кроме того, оказалось, что при выращивании культуры ткани гипофиза человека, выработка гормона роста очень быстро сокращается, в то время как продукция пролактина увеличивается.

Наконец, установлено, что ингибитор гипофиза, которым является резерпин, оказывает резко выраженное возбуждающее действие на процесс выделения пролактина у крысиной самки.

Таким образом, осуществляется гормональный контроль над выделением пролактина.

Кроме гонадотропинов, передняя доля гипофиза выделяет еще и другие тропные гормоны. Наиболее важные из них: гормон роста, тиреотропный гормон и кортикотропный гормон.

Гормон роста – соматотропный гормон (STH) – вырабатывают эозинофильные клетки передней доли гипофиза. Он действует на рост всего организ-

537

ма, но прежде всего, стимулирует развитие, хрящевых эпифизов длинных костей. Гормон роста оказывает также влияние на углеводный обмен (ранее считали, что существует особый диабетогенный гормон, это предположение оказалось ошибочным) и ускоряет синтез белка.

Тиреотропный гормон (ТТН), стимулирующий эндокринную функцию щитовидной железы, вырабатывается в передней доле гипофиза, по всей вероятности, базофильными клетками. Этот гормон называют также тиреостимулином или тиреотропином. Он играет важную роль в механизме взаимосвязи между щитовидной железой и яичниками.

Кортикотронный гормон (ACTH) воздействует на корковый слой надпочечников, стимулируя выделение кортикоидных гормонов (гидрокортизонов, т.е. кортизолов), влияющих на углеводный, белковый и жировой обмен; он также стимулирует выделение так называемых минералокортикоидов, важнейшим представителем которых является альдостерон. Он регулирует содержание воды в тканях, влияет на состояние электролитов, а также на выделение корковым слоем надпочечников половых гормонов: андрогенов, эстрогенов и прогестационных соединений (близких прогестерону). В физиологических условиях половые гормоны выделяются корой надпочечников в очень малых количествах, почти в виде следов.

Внастоящее время принята следующая, локализация выделения тропных гормонов в передней доле гипофиза:

1) α-клетки (эозинофильные) выделяют лютеостимулин – LTH (согласно Dux, его выделяют γ-клетки), а также соматотропный гормон – STH.

2) β-клетки (цианофильные) выделяют фолликулостимулин FSH, гормон созревания межуточных клеток ICSH, тиреотропный гормон – ТТН и кортикотропный гормон – АСТН.

Промежуточная доля гипофиза

Промежуточная доля гипофиза выделяет специальный гормон, влияющий на пигментный обмен – меланостимулин (сокращенно МSН – от международного названия melanocyte stimulating hormone). Ранее его называли меланофорным, хроматофорным гормоном или интермедином. В последние годы, однако, в литературе перестали пользоваться терминами «меланофоры» и «хроматофоры» по отношению к пигментным клеткам кожи.

Внастоящее время приняты следующие названия:

a.меланоцит – зрелая клетка, образующая пигмент

b.меланобласт – незрелая клетка, образующая пигмент

c.меланофаг – неспецифический фагоцит, который поглощает ме-

ланин.

Термин интермедии также не получил распространения, так как он представляет собой скорее анатомическое название, указывающее на место образования этого гормона, а не на его биологические свойства.

Меланостимулин (МSН) оказывает влияние на пигментацию кожи, стимулируя образование пигмента меланоцитами. Меланостимулин обладает до-

538

вольно сложным механизмом действия. Эффект воздействия меланостимулина зависит от периферических гормонов. Кортизон (гормон коры надпочечников) задерживает выделение МSН. Понижение уровня периферических гормонов желез, стимулирующее функцию гипофиза, в то же время способствует увеличению выделения МSН. Эффект воздействия МSН на меланоциты можно ослабить на периферии. Оказалось, что адреналин, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников, и норадреналин, выделяемый окончаниями андренергических нервов, снимают влияние МSН на меланоциты. Эстрогены способствуют увеличению пигментации кожи, по всей вероятности, путем стимулирования процесса выделения МSН, или же других веществ, обладающих схожими с ним свойствами, так как, по мнению некоторых исследователей, имеются два различных гормона гипофиза, влияющих на процесс образования меланина. Один из них это – МSН, а другой, выделяемый передней долей гипофиза, связан с кортикотропным гормоном – АСТН. Очень интенсивная пигментация кожи (лицо, шея, плечи, складки тела, область промежности, наружная поверхность рук) наблюдается при недостаточности функции коры надпочечников, например, при аддисоновой болезни. Патологически измененная кора надпочечников не продуцирует кортизона, вследствие чего компенсаторно усиливается функция гипофиза, и МSН, а также АСТН выделяются в очень большом количестве. Если, например, туберкулезный процесс, развивающийся в надпочечниках, приводит к разрушению их мозгового вещества, то из крови исчезает адреналин, который в норме ослабляет влияние МSН на меланоциты. Обратное явление отмечается при недостаточности функции гипофиза (panhypopituitarismus) вследствие разлитого некроза этой железы, причиной которого может быть послеродовой тромбоз, посттравматическое кровоизлияние или же сдавливание растущей опухолью мозга. В таких случаях прекращается выделение МSН и наступает депигментация кожи. Отмечено, что после лечения АСТН у таких больных темнеет кожа и вновь появляются пигментные родимые пятна. Этот факт свидетельствует о наличии гормона, регулирующего пигментный обмен, связанного с АСТН.

Задняя доля гипофиза

Задняя доля гипофиза также выделяет гормоны, а именно:

вазопрессин, вызывающий сокращение гладких мышц в стенках кровеносных сосудов кишечника и мочевого пузыря;

окситоцин, или питоцин, обуславливающий сокращения мышечного слоя матки;

антидиуретин, задерживающий диурез.

Эти гормоны, введенные реr оs, не оказывают никакого действия на организм, так как они разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Выделение антидиуретического гормона контролируется гипоталамусом. Существуют даже предположения, что этот гормон не вырабатывается в гипоталамусе, а только накапливается в задней доле гипофиза. Фактом является то, что после полного удаления гипофиза появляются симптомы несахарного диабета, т.е. увеличи-

539

вается диурез и усиливается жажда. Спустя некоторое время эти симптомы исчезают, по всей вероятности, вследствие усиления эндокринной функции гипоталамуса. Эти вопросы до настоящего времени еще полностью не выяснены.

Окситоцин играет важную роль не только в акушерской практике; ряд причин заставляет обратить на него особое внимание. Окситоцин вырабатывается в nucleus paraventricularis (по крайней мере, у крыс), а возможно, также и в nucleus supra-opticus. Производство окситоцина находится в определенном соотношении с производством вазопрессина, причем это соотношение является различным для различных видов животных. Во время менструального цикла, беременности и родов соотношение окситоцин – вазопрессин подвергается характерным изменениям. К наиболее важным факторам, вызывающим или увеличивающим выделение окситоцина, относятся воздействие на интерорецепторы матки (тела и шейки), половое сношение, механическое раздражение влагалища и сосков молочных желез. Кроме того, аналогичное действие оказывают обезвоживание и увеличение осмотического давления, эмоциональные раздражители, ацетилхолин. Электрическое стимулирование гипоталамуса также приводит к увеличению выделения окситоцина.

Концепции о воздействии окситоцина и других гормонов задней доли гипофиза постоянно изменялись. Достоверная роль окситоцина во время родов заключается в сохранении моторной функции матки тогда, когда она уже началась. Изменения в его действии связаны с раскрытием шейки. Установлено, что чувствительность беременной матки к окситоцину резко возрастает в течение последнего месяца беременности и в особенности в последние 10 дней. На основании этого был разработан «тест чувствительности», заключающийся во внутривенном введении 0,01 ед. препарата каждые 2 минуты до тех пор, пока не начнутся сокращения матки; однако нельзя превышать максимальной дозы, равной 0,05 ед.

Количество окситоцина, выраженное в 0,01 ед. является тестом, используемым для измерения чувствительности матки. В клинике этот тест применяется:

1)для определения готовности мышечных волокон матки и установления срока родов;

2)для установления переношенной беременности;

3)для диагностики ложных родов;

4)для выявления угрозы преждевременных родов и для оценки эффективности действия лекарственных веществ, успокаивающих сокращения мышцы матки;

5)для определения готовности шейки матки к родам;

6)для определения возможностей вызвать роды (если чувствительность не превышает 0,03 ед., вскрытия плодного пузыря вполне достаточно для того, чтобы вызвать роды в течение 24 ч.);

7)для установления, какая минимальная доза окситоцина будет доста-

540