В зависимости от способа доставки нутритивных компонентов различают два вида искусственного лечебного питания - парентеральное (внутривенное) и
энтеральное.
Энтеральное питание (ЭП) более физиологично, оно является стимулято-
ром работы кишечника. ЭП позволяет поддерживать желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) в нормальном физиологическом состоянии и предотвращать мно-
гие осложнения, возникающие у пациентов в критическом состоянии. Оно ве-
дет к улучшению кровообращения в кишечнике и способствует консолидации кишечных анастомозов после операций на ЖКТ за счет улучшения трофики кишечника. ЭП не требует стерильности и более дешево. Смеси для ЭП содер-
жат все необходимые компоненты и поэтому как расчет потребностей, так и методика проведения его значительно проще.
Парентеральное питание (ПП) менее физиологично, по стоимости в не-
сколько раз превосходит энтеральное. При его проведении требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения ингредиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. При ПП чаще развиваются угро-
жающие жизни осложнения. Это и осложнения связанные с необходимостью обеспечения центрального венозного доступа, и возможность жировой эмбо-
лии при использовании жировых эмульсий, и возникновение осмотического диуреза при использовании высококонцентрированных растворов, и гнойно-
септические, связанные с инфицированием мест стояния катетеров и генерали-
зацией инфекции, и др. Есть указания на то, что парентеральное питание мо-
жет угнетать собственный иммунитет. В любом случае при проведении полно-
го парентерального питания наступает атрофия кишечника – атрофия от без-
деятельности. Атрофия слизистой ведет к ее изъязвлению, атрофия секрети-
рующих желез ведет к формированию в последующем ферментативной недос-
таточности, происходит застой желчи, неконтролируемый рост и изменение состава кишечной микрофлоры, атрофия ассоциированной с кишечником лим-
фоидной ткани.
6
Таким образом, во всех случаях, когда это возможно, выбор способа нут-
ритивной поддержки должен склоняться в сторону энтерального питания. ПП используют только при невозможности проведения ЭП (ишемия кишечника,
кишечная непроходимость, выраженные явления мальдигестии и мальабсорб-
ции, продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение и др.).
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГОЛОДАНИИ.
Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновых депо в ка-
честве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно не велик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозо-зависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по принципу обратной связи за-
медляют основной обмен и запускают окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10 – 12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.
У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрес-
совых гормонов - катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным ката-
болическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием как соматотропный гормон и ин-
сулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма суб-
стратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под кон-
троля и становится чисто разрушительной. Из-за выраженной катехоламине-
мии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния (особенно при выраженной лихорадке, по-
7
литравме, ожогах) может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Неда-
ром такое состояние назвали аутоканнибализмом. Энергозатраты в критиче-
ском состоянии увеличиваются на 50-150% . Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии, таким образом, но запасы белка ограничены, и потери 3-4 кг структурного белка считаются необ-
ратимыми.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ ПРИ ГОЛОДАНИИ
И В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ.
Различные участки желудочно-кишечного тракта в разной степени засе-
лены бактериями. В наибольшем количестве и разнообразии микроорганизмы присутствуют в ободочной кишке. Они находятся в состоянии устойчивого и постоянно поддерживаемого равновесия с организмом хозяина и играют боль-
шую роль в его жизнедеятельности, участвуя в переваривании пищи, синтезе ряда необходимых витаминов и биологически активных веществ, поддержке иммунной системы в состоянии необходимого тонуса и т.д. В условиях здоро-
вого организма существует ряд факторов с одной стороны способствующих поддержанию нормального состояния и состава микрофлоры кишечника и, с
другой стороны, препятствующих неконтролируемому росту бактерий и их проникновению через барьер желудочнокишечного тракта. Нормальная мик-
рофлора кишечника живет за счет поступающих с пищей питательных ве-
ществ, среди которых большую роль играет переваримая и непереваримая клетчатка. Чрезмерный рост бактерий предотвращается поступлением кислого желудочного содержимого, панкреатических ферментов, наличием перисталь-
тики и дефекации, нормальным функционированием иммунной системы.
Барьерная функция кишечника зависит от наличия неповрежденного эпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а так-
же от наличия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов в подслизистом слое и Пейеровых бляшках и вырабатываемого здесь же в кишечнике иммуноглобу-
лина А. В критических состояниях часто возникают условия, при которых на-
8
рушается адекватная перфузия и оксигенация ЖКТ. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете ЖКТ,
так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосред-
ственно из химуса.
Нельзя забывать о том, что любая централизация кровообращения про-
исходит в первую очередь за счет снижения перфузии кишечника и паренхима-
тозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым ис-
пользованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов.
Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидан-
тов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные пора-
жения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше стра-
дает от снижения кровотока, но все же и ее перфузия уменьшаться. Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета ЖКТ через слизистый барьер в кровоили лимфоток. В основном это Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бакте-
рии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы.
При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферов-
скими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтроли-
руемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава
(дисбактериоз), а также нарушении проницаемости слизистой и снижении ме-
стного иммунитета кишечника.
Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и наруше-
нии проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки интенсивной терапии. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме ки-
9
шечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6
часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой.
При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с ки-
шечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пей-
еровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме то-
го, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих имму-
ноглобулин A и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоя-
щее время считается доказанным, что простое сохранение нормального пита-
ния через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего ор-
ганизма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нару-
шение выработки иммуноглобулинов и лейкоцитов при белковом голодании.
Также существует значительное количество исследований, доказывающих, что микробная транслокация, имеющая место у нестабильных пациентов, усилива-
ется при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные анти-
биотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузион-
ные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных осложнений у пациентов в критическом состоянии. У 90%
больных в реанимационных отделениях, по крайней мере, одно из инфекцион-
ных осложнений связано с микрофлорой из верхнего отдела кишечника. В
США у 10% госпитализированных развивается нозокомиальная инфекция. Это
2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 бил-
лионов долларов.
ПРИНЦИПЫ НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПАЦИЕНТОВ В
КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Нутритивная поддержка (НП) - научно обоснованный комплекс меро-
10