Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

5. Показания общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена).

Лечение ДВС-синдрома.

Выявление клинических и лабораторных признаков острого сепсиса (ознобы, лихорадка, потливость, лейкоцитоз и др.) требует немедленного проведения антибактериальной терапии:внутривенноевведениевысоких доз антибиотиков широкого спектра действия.

Устранениеявлений шока, нарушений гемодинамики и дыхания, в том числе раннее подключение аппаратов искусственной вентиляции легких (с повышением давления на выдохе).

Заместительно-коррекционнаятерапияраннее и достаточное по объему ежедневное введение свежезамороженной плазмы (СЗП) в сочетании с одновременным введением гепарина - по 15-20 тыс. ед в сутки на ранних этапах острого или подострого ДВС-синдрома и по 10-15 тыс. ед вместе с СЗП во IIи IIIфазах процесса. Объем переливаемой плазмы всегда должен быть не менее 10-15 мл/кг массы тела (для взрослых больных - 1 л в сутки, а в наиболее тяжелых случаях - 1,5 л и более).

Наряду с трансфузиями СЗП, при лечении острого ДВС-синдрома используются внутривенные вливания кровезаменителей - препаратов крахмала и др., что имеет значение как для купирования явлений шока, так и для обеспечения гемодилюции и восстановления микроциркуляции в органах.

Сцелью восстановления антикоагулянтного потенциала крови полученныеиз плазмы или рекомбинантныеконцентратыантитромбина III, протеина С (цепротин) и тромбомодулина.

В комплексной терапии ДВС-синдрома вместо гепарина могут применяться также низкомолекулярные гепарины(в умеренных дозах), надропарин (фраксипарин).

При острой почечной недостаточности капельное внутривенное введение допамина (0,05% раствор на 5% глюкозе) со скоростью 5-10 кап./мин (суточная доза 200-400 мг) с одновременной стимуляцией диуреза

гангренизацией тканей при укусах змей и при развитии гепаторенального синдрома), при продолжающейся анурии - гемодиализ.

Принципиально важно при лечении ДВС-синдрома - не начинать трансфузионную терапию с введений эритромассы и, тем более, нативной донорской крови, поскольку при этом усиливается тромботический процесс и блокада микроциркуляции в органах, что ведет к усилению, а не ослаблению гипо ксических явлений в тканях. Поэтому общим правилом при оказании помощи больным с ДВС – синдромом является первоначальное применение СЗП и гемодилюции, а затем при необходимости - возмещение кровопотери эритромассой.

421

На поздних этапах - замещение тромбоцитов трансфузиями по 4-5 доз концентрата этих клеток в сутки, а также внутривенное введение больших доз антипротеаз – контрикала по 50-100 тыс. ед. и более (суточная доза до 500 тыс.ед.) (с целью выведения больного из синдрома реинфузии, который может возникнуть в процессе деблокады микроциркуляции в органах).

С целью предупреждения вторичного сепсиса: антибиотики локального действия внутрь и лактозу, которая способствует преобладанию молочнокислой микрофлоры в кишечнике.

Больные с ДВС-синдромом нуждаются в интенсивном круглосуточном наблюдении гемастезиологов и реаниматологов.

422

РАЗДЕЛ IV. НЕФРОЛОГИЯ

ГЛАВА 1. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. Острый гломерулонефрит (ГН) – ГН, характеризующийся

внезапным развитием гематурии, протеинурии, артериальной гипертензии (АГ) и отеков, в части случаев с переходящим нарушением функции почек, которые сочетаются с морфологической картиной острого диффузного пролиферативного ГН.

Острый ГН часто связан с инфекционными заболеваниями. Одним из таких постинфекционных нефритов является острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН), который отличается от других острых ГН типичными серологическими и гистологическими признаками.

Морфологическая картина ОПСГН включает:

oпризнаки воспаления:

-в начале заболевания – полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги (фаза экссудации);

-в разгаре заболевания – макрофаги;

oпролиферацию:

-внутриклубочковую (часто);

-полулуния: очаговые (часто), распространенные (редко);

oиммунные депозиты:

-IgG (иммуноглобулин G), С3, пропердин – диффузный гранулярный тип отложения («звездное небо» на ранних этапах, «гирлянды» - на поздних);

-субэпителиальные («горбы»), субэндотелиальные и мезангиальные. В случаях преобладания пролиферации мезангиальных и

эндотелиальных клеток используется термин «пролиферативный нефрит»; в случаях, когда преобладает инфильтрация полиморфно–ядерными лейкоцитами – применяют термин «экссудативный ГН».

Клинические и лабораторные особенности ОПСГН включают:

- предшествующую стрептококковую инфекцию (латентный период ОПСГН составляет 1-2 недели после фарингита, 3-6 недель после кожной инфекции; в течение латентного периода иногда выявляется микрогематурия);

-возможное субклиническое течение;

-неспецифические симптомы (общее недомогание, слабость, тошнота, иногда с рвотой); у 5-10 больных также возможны тупые боли в пояснице, которые объясняют растяжением капсулы почек в результате

отека перенхимы;

- развернутый остронефритический синдром – у 40 больных (отеки,

гематурия, АГ, олигурия); у 96 больных отмечают как минимум два из этих симптомов;

- отеки – главная жалоба большинства больных (для подростков характерны отеки на лице и лодыжках, для детей младшего возраста – генерализованные отеки);

423

- АГ (развивается более чем у 80 больных, но только у половины из них требует назначения антигипертензивных ЛС; редко осложняется развитием энцефалопатии);

-иногда застойная сердечная недостаточность в результате задержки жидкости и АГ;

-гематурию, которая служит обязательным симптомом ОПСГН;

при этом у 2/3 больных обнаруживают микрогематурию, у 1/3 – макрогематурию, которая после увеличения диуреза обычно исчезает.

Микрогематурия может служить единственным проявлением острого эндокапиллярного пролиферативного ГН и сохранятся в течение многих месяцев после острого периода. С помощью фазово – контрастной микроскопии выявляют дисморфные (измененные) эритроциты, указывающие на клубочковое происхождение гематурии;

- протеинурию (выраженная протеинурия - ≥ 3 г/сут – наблюдается только у 4 %детей с клиникой ОПСГН, у взрослых – значительно чаще). Иногда транзиторное нарастание протеинурии отмечается через 1-2 недели болезни по мере восстановления СКФ;

- цилиндрурию (эритроцитарные, гранулярные и пигментные цилиндры наблюдаются часто; при тяжелом экссудативном гломерулонефрите возможно обнаружение лейкоцитарных цилиндров);

-лейкоцитурию (нередко);

-снижение СКФ – у 25%больных в начале заболевания (при этом

уровень креатинина в сыворотке крови может повышаться до 2 мг/дл и более);

-выявление антистрептококковых антител:

-у больных с фарингитом более чем в 95% случаев;

-у больных с инфекцией кожи в 80% случаев;

-ложноположительные результаты – 5%.

-ранняя антибактериальная терапия подавляет антительный ответ – возможность получения нормальных титров антител на фоне приема

антибиотиков;

-снижение уровня комплемента (гемолитической активности) СН5 и/или С3, С4 - более чем в 90% случаев;

-гипергаммаглобулинемию – в 90%случаев;

-поликлональную криоглобулинемию – в 75% случаев.

Общие принципы лечения (Н. А. Мухин, Л. В. Козловская, Е. М. Шилов и др., 2008) включают:

-режим и диету:

-постельный режим в первые 3-4 недели болезни при значительных отеках, макрогематурии, выраженной АГ и СН;

-значительное ограничение потребления натрия (до 1-2 г/сут)

и воды в острый период болезни, особенно при выраженных признаках нефрита (быстром начале с отеками, олигурией и АГ). В первые 24 ч рекомендуют полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению

424

отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать диуреза;

- ограничение приема белка до 0,5 г/кг в сутки в случае значительного снижения СКФ и развития олигурии; - лечение стрептококковой инфекции (больные и их родствен ники).

Такая терапия прежде всего показана, если ОПСГН возникает после перенесенного фарингита, тонзиллита, гнойничкового поражения кожи, особенно при положительных результатах посевов с кожи, зева, а также при высоких титрах антистрептококковых антител в крови;

-нормализацию АД, уменьшение отеков;

-поддержание водно-электролитного баланса;

-лечение осложнений (энцефалопатия, гиперкалиемия, отек легких,

ОПН);

-иммунодепрессивную терапию – при нефротическом синдроме и затянувшемся течении ГН.

Лечение стрептококковой инфекции.

В первые дни ОПСГН назначают:

-Феноксиметилпенициллин в/м 125 мг 4 р/сут, 7-10 сут.

Вслучае развития аллергической реакции на пенициллины

назначают:

-Эритромицин внутрь 250 мг 4 р/сут, 7-10 сут.

Терапия при отеках.

При периферических отеках назначают:

-Гидрохлоротиазид внутрь 50-100 мг 1 р/сут, утром натощак, до исчезновения отеков (только при СКФ>30 мл/с) или

-Фуросемидид внутрь 80-120 мг 1 р/сут утром натощак, до исчезновения отеков (при любой СКФ).

В случае отека легких назначают:

-Фуросемид 40-1000 мг в/в струйно, до 4-6 р/сут (в зависимости от диуреза и клинических проявлений)

±

-Морфин 5-10 мг в/в струйно, однократно.

Гипотензивная терапия При АГ назначают:

-Нифедипин внутрь 10 мг 3-6 р/сут под контролем АД, длительно

±

-Каптоприл внутрь 6,25-25 мг 2-3 р/сут под контролем АД, длительно или

-Лизиноприл внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно или

-Периндоприл внутрь 2-4 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно

или

-Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 р/сут под контролем АД, длительно или

-Фозиноприл внутрь 10 мг 1-2 р/сут под контролем АД, длительно

425