Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

- использовать для купирования в/в введение одного из следующих препаратов:

АТФ 5-10 мг только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора;

изоптин 5-10 мг струйно медленно под контролем АД и частоты ритма;

новокаинамид 1000 мг медленно струйно или капельно под контролем АД;

пропранолол 5-10 мг под контролем АД и ЧСС; пропафенон 1 мг/кг струйно (в течение 3-6 мин), дизопирамид

(ритмилен) 15 мл 1% раствора.

При развитии ПНТ у больных с доказанным WPW-синдромом приступ купируется в/в введением 50 мг аймалина.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

проводится по следующим принципам: во всех случаях ПНТ следует стремиться к выявлению точного электрофизиологического диагноза (выявлению дополнительных путей проведения или аритмогенных зон). При обнаружении дополнительных путей проведения или аритмогенных зон хирургическое лечение может применяться на самых ранних этапах.

При ПНТ применяются следующие виды операций:

-деструкция дополнительных путей проведения (операция на закрытом сердце или катетерная аблация);

-модификация АВ-узла (аблация заднего, «медленного» АВ-пути проведения);

-аблация аритмогенной зоны при эктопических тахикардиях.

Постоянная медикаментозная антиаритмическая терапия. При

редких приступах ПНТ, которые хорошо переносятся и купируются вагусными пробами или приемом определенного препарата (или их комбинаций) можно отказаться от постоянной антиаритмической терапии до тех пор, пока ситуация не изменится к худшему. Одна ко такая тактика противопоказана больным с синдромами предвозбуждения желудочков, с нарушением проводимости.

При четком эффекте вагусных проб терапию начинают с назначения β-блокаторов:

Пропранолол 40-160 мг/сут; Атенолол 50-100 мг/сут; Метопролол 50-100 мг/сут; Бетаксолол (локрен) 10-20 мг/сут; Бисопролол (конкор) 5-10 мг/сут.

У пациентов с пароксизмальной синусовой тахикардией возможно назначение кораксана 10-15 мг/сут, изоптина 120-480 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома).

Психотропные препараты (наряду с феназепамом 1мг, клоназепамом 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки) должны применяться у больных с ПНТ для

271

предотвращения колебаний вегетативного тонуса, которые провоцируют пароксизмы ПНТ.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и III класса) и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния, неожиданные падения без потери сознания.

Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики. Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков - до 180-200 уд/мин.

Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных, синдрома: церебральный - обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи - Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный - отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.

При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений, прежде всего, нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ.

На ЭКГ (рис. 5-5 – 5-6) имеются:

1.Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин.

2.Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в

дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

272

- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая м агнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа пируэт с удлинением QT).

Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмиками I класса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT – β-блокаторы.

Показания к установке имплантируемых кардиовертеровдефибрилляторов (ИКД):

1.Клиническая смерть, обусловленная ПЖТ.

2.Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

3.Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков.

4.Неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Показания к оперативному лечению (радиочастотной абля ции) ПЖТ: 1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются

противопоказания), в том числе идиопатическая.

2.ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленная re-entry по системе ножек пучка Гиса.

3.Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и

назначением антиаритмиков.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляции предсердий (ФП)- разновидность наджелудоч ковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

Распространенность ФП составляет 0,4% в общей популяции и с возрастом увеличивается.

Причины ФП: острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ИБС и артериальная гипертензия, особенно в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка, кардиомиопатии, пороки сердца, хроническое легочное сердце, ТЭЛА, хирургические вмешательства на сердце или грудной клетке, гипертиреоз или другие нарушения метаболизма,

274

усиление тонуса блуждающего нерва, прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), гиперсимпатикотония и др.

Классификация.

Впервые выявленный эпизод ФП (firstdelectedepisode) вне зависимости от того, сопровождался какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно (рис. 5-7).

Пароксизмалъная форма - приступ длится <7 дней (включительно), в большинстве случаев <24 ч.

Персистируюшая форма длится > 7 дней.

Постоянная форма - кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Пароксизмальная и персистируюшая формы могут быть рецидивирующими.

Впервые

возникшая

Постоянная

Рис. 5-7. Классификация ФП. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Дифференциальная диагностика.

По ЭКГ ФП (рис. 5-8) необходимо дифференцировать от следующих состояний:

-выраженная синусовая аритмия;

-частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы;

-синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокра - щениями из АВ-соединения;

-трепетание предсердий;

-многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной β-адренергической стимуляцией);

-желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом;

-аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой;

-миграция предсердного водителя ритма.

275