Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экстрасистолия легко диагностируется клинически. При аускультации сердца на фоне регулярного ритма периодически выслушиваются сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой. 1-й тон экстрасистолы усилен. Часть больных не ощущает экстрасистол, другие воспринимают их весьма болезненно как внезапны й «толчок» или «удар» в грудь, «остановку сердца», мимолетное ощущение «пустоты в груди» и т.п. ЭКГ документирует факт экстрасистолии, уточняет ее форму и варианты.

Клинико-прогностическое толкование экстрасистол в зависимости от того, имеется поражение миокарда или нет, сводит дифференциальный диагноз к решению одной задачи: разграничению функциональной, в первую очередь неврогенной, и органической экстрасистолии. В этом отношении ключевую роль играют анамнез и тщательное исключение патологии сердца всеми доступными методами.

В пользу неврогенной природы экстрасистол свидетельствуют: наличие невротической симптоматики - психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия и т.д.; связь нарушения ритма с нервным возбуждением или наплывом тревожнодепрессивных мыслей; периферические признаки вегетативной дистонии.

Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно антиаритмических средств (АС).

При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие: курсовое использование психотропных средств - анксиолитиков (транквилизаторов), «мягких» нейролептиков; рациональная психотерапия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.

При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий -магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.

АС показаны в следующих случаях:

- при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;

266

- при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;

- при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения фибрилляции предсердий.

Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии. О результативности боль шинства АС судят через 2-4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7-10 дней.

По предложению B.Lown, критериями эффективности АС являются:

-уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;

-парных - на 90%;

-полное устранение групповых экстрасистол.

При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.

Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5-3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он не применим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (ателолол, метопролола сукцинат и др.) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидиндурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.

Лечение наджелудочковой экстрасистолии.

I ступень или препараты выбора - антагонисты кальция: верапамил (изоптин SR, финоптин, лекоптин, фаликард), дилтиазем (кардил, алтиазем RR, дилзем, кортиазем, диакордин).

II ступень или препараты ближнего резерва - бета-адреноблокаторы, более эффективные при наджелудочковых аритмиях: анаприлин (обзидан), метопролол (спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол), бисопролол (конкор), атенолол (тенормин, атенол, тенолол, катенол, атенобене), локрен, небиволол.

III ступень или препараты дальнего резерва в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от локализации гетеротопного очага автоматизма: d,l-соталол (соталекс, сотагексал), ограничением к увеличению дозы является удлинение интервала P-Q, Q-T (до 450 мс и более), развитие брадикардии, гипотонии;

б) антиаритмики IA и IC классов, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма: дизопирамид (ритмилен), препараты депо-хинидина - кинилентин (хинидин-дурулес), аллапинин, пропафенон (ритмонорм, пропанорм), этацизин.

267

IV ступень - комбинация АС:

-d,l-соталол+аллапинин;

-бета-адреноблокатор+аллапинин;

-бета-адреноблокатор+антагонист кальция.

Лечение желудочковой экстрасистолии.

I ступень или препараты выбора в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, одинаково активные независимо от

локализации эктопического центра; б) пропафенон (пропранорм, ритмонорм).

II ступень или препараты ближнего резерва: все препараты 1-й классификационной группы АС - этмозин, этацизин, аллапинин, кинилентин и аналоги, ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе), новокаинамид (прокардил), аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал, мексилетин (мексикард), дифенин.

III ступень или препараты дальнего резерва: амиодарон (кордарон, седакорон, опакорден).

IV ступень - комбинация АС:

-бета-адреноблокатор+ритмилен;

-бета-адреноблокатор+аллапинин или этмозин;

-бета-адреноблокатор+препарат депо-хинидина;

-бета-адреноблокатор+кордарон;

-кордарон+ритмилен или препарат депо-хинидина.

Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называют приступы

сверхчастых биений сердца (от 150-160 до 200-220 уд/мин и более) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких секунд или минут до нескольких часов или дней.

Вэлектрофизиологическом понимании ПТ представляет собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название - экстрасистолическая тахикардия.

Всоответствии с локализацией эктопического очага,

перехватывающего у СА-узла инициативу ведения ритма, существует 3 формы ПТ:

1)предсердная;

2)атриовентрикулярная, подразделяющаяся на: а) реципрокную (обусловленную повторным входом возбуждения) АВ-тахикардию; б) реципрокную АВ-тахикардию с наличием дополнительных путей

проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

3)желудочковая.

Первые две формы ПТ не всегда просто и возможно, отличить на ЭКГ. Учитывая это, Комитет экспертов ВОЗ счел допустимым обозначать их единым термином - «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия». На ее долю приходится около 90% всех случаев ПТ.

268

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Этиология. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (дополнительных) путей проведения импульса в обход СА-узла (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Лери- Кристеску), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

При видимом отсутствии патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния: синдром слабости синусового узла, WPW-синдром, CLC-синдром и другие синдромы предвозбуждения желудочков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего пароксизм запускает экстрасистола. Она ощущается как внезапный толчок или удар в грудь, после чего возникает сильное сердцебиение («скачка сердца»). Особенно драматично, с ярким эмоциональным аккомпанементом переживают приступ больные неврозом. Аускультация подтверждает учащение сердечной деятельности. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм сердца напоминает тиканье часов - «маятникообразный ритм».

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам аускультации или исследования частоты пульса. Для разграничения суправентрикулярной и желудочковой форм ПТ имеют некоторое значение степень тахикардии и результаты проб с возбуждением вагуса, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы ПНТ имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др. (таблица 5-2).

Таблица 5-2

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ(по Ф.И.Белялову, 2006).

269

ПНТ в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:

-желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа;

-они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р;

-зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне

синусового ритма. Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса, в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков.

Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Лечение ПНТ. В связи с тем, что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.

Купирование приступа ПНТ:

-в большинстве случаев следует начать в проведения вагусных проб;

-при сохранении тахикардии и выраженных гемодинамических расстройствах показано экстренное купирование пароксизма с помощью чрезпищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной

терапии (ЭИТ);

270