Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

эффективность которого выше, чем у аллопуринола, может использоваться при умеренном снижении почечной функции (уровень доказательности

Ib).

11.В качестве профилактики подагрических атак в первые месяцы титрации дозы урикоингибитора, применяется колхицин в дозе 0.5 - 1 мг/сут и/или НПВП+ ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности Ib).

12.У больных с подагрой прием диуретиков по возможности отменяют (это не касается случаев, когда диуретики назначены по жизненным показаниям – ХСН).

Лозартан (уровень доказательности IIb) и фенофибрат (уровень доказательности Ib) имеют умеренный урикозурический эффект, что позволяет их применять у больных резистентных или плохо переносящих аллопуринол или урикозоурики, при наличии гипертензии или метаболического синдрома. Диуретики у больных подагрой при возможности должны быть отменены (уровень доказательности IV), в качестве альтернативы могут быть использованы другие гипотенивные препараты (уровень доказательности IV). Урикозурический эффект и снижение сывороточного уровня мочевой кислоты показаны для лозартана, гипотензивного препарата (уровень доказательности IIb) и фенофибрата, липидснижающего средства (уровень доказательности Ib), что делает их привлекательными при назначении больным подагрой гипотензивной или липидснижающей терапии.

Органопротективная терапия.

иАПФ : эналаприл, берлиприл, зофеноприл (7,5 мг, 30 мг), лизиноприл, периндоприл.

Антагонисты рецепторов ангиотензинаII (АРА): валсартан (40 мг, 80 мг, 160 мг), лозартан (12,5 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг) предпочтителен для лечения подагриков, т.к. способен снижать уровень мочевой кислоты в крови;

При наличии ИБС: стабильной стенокардии напряжения алгоритм АБС подлежит корректировке с учетом наличия подагры:

-Плавикс (клопидогрель) 75 мг/сутки поддерживающая доза.

-Б - селективный - β-блокатор - небиволол – 5 мг/сутки.

-Ф- микронизированный фенофибрат ( липантил )

Локальная терапия. В острый период артрита при поражении одного или двух суставов внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов (триамциналон 40 мг в крупные суставы, 5-10 мг в мелкие), метилпреднизолон (80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие или бетаметазон (1,5-6 мг) (уровень доказательности IIb).

В этот же период возможно накожное применение нестероидных противовоспалительных средств в виде мазей, гелей и т. п., применение димексида (диметилсульфоксида) в виде аппликаций 50% раствора в течение 20–30 минут 1 раз в сутки. Димексид оказывает противовоспалительное и анальгетическое действие, обладает умеренным

46

антисептическим и фибринолитическим эффектами. Препарат хорошо проникает через биологические мембраны, в том числе и через кожу, усиливает проникновение через кожу лекарственных веществ. Препарат может применяться и в больших концентрациях, но при этом возможен химический ожог кожи, хотя основной эффект препарата усиливается. Отсюда непременное условие - перед началом лечения димексидом проводить пробу на переносимость препарата.

Физиотерапия.

В межприступный период широко применяются ультразвук, фонофорез с глюкокортикоидами (гидрокортизон) и нестероидными противовоспалительными средствами, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации (влажное тепло), радоновые и сульфидные ванны.

Оценка эффективности терапии.

1.Снижение концентрации мочевой кислоты.

2.Снижение потребности в НПВП и ГК.

3.Снижение частоты подагрических атак, ведущих к потере

трудоспособности.

47

ГЛАВА 4. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием широкого спектра органоспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммунное воспалительное повреждение внутренних органов.

Эпидемиология.

Распространенность составляет 4-250 случаев на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на 15-25 лет. Соотношение мужчин и женщин - 1:8 – 1:10. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции.

Этиологические факторы.

Вирусная инфекция (РНК-содержащие и медленные вирусы, ретровирусы), подтверждением этого являются антитела к различным вирусам в крови, парамиксовирусные и онкорнавирусные внутриклеточные цитоплазматические включения у больных с СКВ. У больных СКВ имеет место генетически детерминированная дисфункция клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, наследственный дефицит системы комплемента. СКВ ассоциирована с некоторыми антигенами системы HLA (А-1, В-8, DR-2, DR-3).

Нарушение гормональной регуляции (отрицательное влияние эстрогенов на течение СКВ, протективное действие андрогенов).Гиперэстрогения является фактором риска возникновения СКВ, поэтому заболевание чаще развивается у девушек и молодых женщин с высокой гормональной насыщенностью организма эстрогенами. У юношей, больных СКВ, гормональная насыщенность организма андрогенами низкая, часто наблюдаются проявления гипоандрогении и задержка полового развития.

Факторы окружающей среды (ультрафиолетовое облучение, инфекции, лекарственные препараты).

Основа патогенеза СКВ - дисфункция иммунной системы, дисбаланс Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-супрессоров, патологическая гиперактивность В-лимфоцитов и неконтролируемая продукция аутоантител к клеткам различных органов и тканей (см. схему). Это вызывает развитие аутоиммунного воспаления различной локализации.

48

СКВ иммунокомплексное заболевание, в основе которого лежит дисфункция систем Т-и В- клеточного иммунитета

Снижение активности

Повышение активности

Т-киллеров

В-клеток

Неконтролируемая продукция антител + комплемент

Образуются иммунные комплексы

Иммунные комплексы разносятся по органам и тканям

Повреждение сосудистой стенки, приобретение ею антигенных свойств

Запуск аутоиммунных реакций

Повреждение всех органов и систем содержащих сосуды

Схема. Патогенез СКВ.

Клиническая картина.

Конституциональные симптомы: слабость,снижение массы тела,

лихорадка (отражают активность патологического процесса, нередко встречаются в дебюте заболевания).

Поражение кожи.

Кожные проявления включают эритему лица в виде «бабочки», дискоидные элементы, алопецию, панникулит, пальмарную эритему, эритему околоногтевых валиков, сетчатое ливедо, геморрагии.

Эритема,локализующаяся на лице, шее, груди (зона «декольте»), в области крупных суставов. Характерно расположение на носу и щеках с образованием фигуры «бабочки» (рис.4-1).

49

Эритема в виде «бабочки»

Рис. 4-1. Эритема в виде «бабочки».

Дискоидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре, с закупоркой кожных фолликулов и телеангиэктазиями. Локализация дискоидных элементов – лицо,ушные раковины, шея, волосистая часть головы, реже – верхние конечности.

Фотосенсибилизация (повышение чувствительности к инсоляции). Фотоиндуцированные кожные изменения на открытых участках тела (лицо, зона «декольте», верхние конечности).

Алопеция(выпадение волос) может быть генерализованной или очаговой.

Поражение слизистых оболочек: люпус-хейлит, болезненные эрозии на слизистой оболочке полости рта (афтозный стоматит) (рис.4-2).

Рис.4-2. Энантема в полости рта

Поражение суставов и периартикулярных тканей.

Артралгии (почти у 100% больных).

Артрит:

поражаются проксимальные межфаланговые суставы кистей (рис.4-3), пястно-фаланговые, запястно-пястные, коленные суставы;

50