Патогенез
Патогенез клинических проявлений обусловлен первичными и вторичными повреждениями мозга. Первичные повреждения возникают в момент получения ЧМТ, при этом появляются очаговые ушибы и размозжения мозгового вещества, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые кровоизлияния. Вторичные поражения мозга отсрочены по времени от момента получения травмы и возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся увеличение объема мозга вследствие его отека или набухания, гиперемии или венозного полнокровия, отсроченных гематом, гемо- и ликвородинамических нарушений в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции. Отсроченные вторичные повреждения мозга могут быть результатом воздействия вторичных внечерепных факторов, таких как анемия, артериальная гипотензия, гиперкапния, гипоксемия и др.
Классификация
По характеру ЧМТ:
- закрытая и открытая (критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз);
- непроникающая и проникающая (критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение спинномозговой жидкости).
По распространённости повреждения:
- очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы);
- диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение).
По наличию сопутствующих травм:
- изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия);
- сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности);
- комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д.
По клиническим формам:
- сотрясение головного мозга;
- ушиб мозга легкой степени;
- ушиб мозга средней степени тяжести;
- ушиб мозга тяжелой степени;
- диффузное аксональное повреждение мозга;
- сдавление мозга;
- сдавление головы.
По степени тяжести:
- лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени (13-15 баллов);
- средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести (8-12 баллов);
- тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга (3-7 баллов) [6, 22, 27].
Клиническая картина
Сотрясение головного мозга клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.
Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния.
Сдавление головного мозга более чем в 90% случаев развивается на фоне его ушиба. Отек и набухание вещества мозга ведут к сдавлению и дислокации мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и расстройству кровообращения. Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, формирующиеся в очагах ушиба мозга), а также вдавленные переломы костей черепа; очаги ушибов - размозжение мозга; нарастающий отек мозга. Кроме того, внутричерепные кровотечения наблюдаются при разрывах венозных сосудов парасагиттальной области, боковых лакун верхнего сагиттального синуса, диплоических вен, при травматической пневмоцефалии.
Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).
В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.
Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.
По мнению Пузина М.Н., автора работы «Нервные болезни» темп нарастания синдрома сдавления мозга зависит от источника кровотечения. Так, при артериальном кровотечении (обычно эпидуральном) сдавление мозга развивается быстро, в то время как при венозном кровотечении (чаще субдуральном) клиническая картина сдавления мозга развивается медленно за счет постепенного вытеснения цереброспинальной жидкости из резервных пространств полости черепа. Нарастание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов при субдуральных гематомах происходит не только вследствие излившегося объема крови, но и постепенного увеличения полости гематомы, вызванного онкотической и осмотической разницей давлений в излившейся крови и цереброспинальной жидкости. Развивающийся у больного после "светлого промежутка" альтернирующий синдром Вебера (расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидные расстройства на противоположной) свидетельствует об ущемлении ножки мозга и требует немедленных диагностических и лечебных мероприятий.
Диагностические критерии
Удовлетворительное состояние:
- ясное сознание;
- отсутствие нарушений жизненно важных функций;
- отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики;
- отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.
Состояние средней тяжести:
- состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;
- жизненно важные функции не нарушены (возможна брадикардия);
- очаговые симптомы -- могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.
Тяжелое состояние:
- состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;
- жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;
- очаговые симптомы:
- стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);
- полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).
Крайне тяжелое состояние:
- состояние сознания - кома;
- жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;
- очаговые симптомы:
- стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);
- полушарные и краниобазальные - выражены резко.
Терминальное состояние:
- состояние сознания - терминальная кома;
- жизненно важные функции - критические нарушения;
- очаговые симптомы:
- стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;
- полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями [27].
Необходимое обследование на догоспитальном этапе.
Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы.
Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.
Состояние витальных функций: сердечнососудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.
Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.
Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.
Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.
Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского [5, 6].
1.6 Исходные статистические данные о коматозных состояниях
Как известно, наиболее опасными при коматозных состояниях являются нарушения внешнего дыхания, которые наблюдались более, чем у половины больных: апноэ - 1,3%, брадипноэ (менее 6 в минуту) - 6,9%, тахипноэ (более 20 в минуту) - 42,1%, дыхание Чейна-Стокса - 4,8%, отек легких - 4,8%, бронхорея - 1,2%.
Достаточно часто выявлялись и нарушения в системе кровообращения:
брадикардия - 2,5%, тахикардия - 38,4%, нарушения сердечного ритма - 35,7% (мерцательная аритмия - 23,2%), снижение АД - САД (менее 60 мм рт. ст.) - 5,6%, ДАД (менее 20 мм рт. ст. или не определялось) - 10,7%, повышение АД - САД (более 180 мм рт. ст.) - 15,1%, ДАД (более 110 мм рт. ст.) - 7,5%, очаговые изменения на ЭКГ - 3,6%.
Лечение нередко начиналось еще до прибытия бригады «скорой помощи», при этом чаще всего использовались противопоказанные при комах дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), а также клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды с эуфиллином.