- коматозные состояния в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.
В клинической практике все комы принято подразделять по пяти основным группам:
Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические комы. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), травматическую (при черепно-мозговых травмах), эпилептическую (при эпилепсии), кому при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек (при менингитах, энцефалитах, новообразованиях).
Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением обмена веществ. Такие комы развиваются при нарушениях синтеза гормонов или вследствие передозировки лечебных гормональных препаратов. Чаще всего этот вид комы наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при тиреотоксикозе.
Комы, первично связанные с потерей организмом электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (в частности, при стенозе привратника), а также голодная, или алиментарно-дисторофическая кома.
Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами данного вида ком являются следующие:
- гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях (малокровии), тяжелых острых расстройствах кровообращения;
- респираторная кома, или кома при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких.
Токсические комы -- связаны с эндогенной (внутренней) интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит), панкреатите (воспаление поджелудочной железы), значительной недостаточности печени и почек (печеночная кома, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (комы при отравлениях алкоголем и его суррогатами, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и др.).
Количество ком в зависимости от этиологического фактора многообразно.
Исходя из вышеперечисленных данных, наиболее актуально отразить в своей работе те комы, которые встречаются наиболее часто.
1.2 Гипогликемическая кома
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) -- кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.
Этиология.
Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).
В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.
Патогенез.
В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).
Клиническая картина.
Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.
I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.
Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.
Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.
II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.
Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.
V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
Диагностические критерии
Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.
Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Возможные ошибки диагностики
Некоторые симптомы могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др.
У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови.
Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонил мочевины гипогликемия может повториться, и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.
1.3 Гипергликемическая кома
Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) -- кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 - 15 ммоль/л и выше.
Этиология
Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика.
Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.
В других источниках описывают ряд следующих причин:
Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).