Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).
Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).
Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).
Физические и психические травмы.
Беременность и роды.
Хирургические вмешательства.
Стрессовые ситуации.
Алкогольные интоксикации.
Массивная кортикостероидная терапия.
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:
- гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);
- гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);
- лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
Кетоацидотичекая кома
Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Патогенез
Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.
Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.
При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.
Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы -- полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.
Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови -- развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.
Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы.
Клиническая картина
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:
- стадия умеренного кетоацидоза;
- стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);
- стадия комы.
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л -- 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л -- 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3).
При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л.
Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании.
При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).
Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.
Мартынов А.А. описывает клинику кетоацидотической комы в зависимости от преобладания тех или иных симптомов кетоацидоза. Он выделяет следующие варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический.
Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота».
При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечнососудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность.
Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.
Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия.
1.4 Коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.
гипогликемический кома синдром
Инсульт (insultus) -- клинический синдром, представленный очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой, развивающийся внезапно по причине острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее суток или заканчивающийся летальным исходом в течение этого срока.
Различают два вида инсульта: инсульт по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт по ишемическому типу (закупорка сосуда).
Факторы риска:
- артериальная гипертензия;
- мерцание, трепетание предсердий;
- сахарный диабет;
- курение;
- гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л);
- инсульт, ишемическая болезнь сердца, атероматоз восходящей аорты в анамнезе;
- стенозы магистральных артерий головы;
- продолжительный прием оральных контрацептивов;
- инфекционное заболевание в предшествующую неделю [5, 27].
Ишемический инсульт или инфаркт мозга.
Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичном прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.
Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта также играют нарушения реологических свойств крови.
Этиопатогенез.
Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Изменения ткани мозга в области инфаркта обычно проходят три стадии: 1) некроза (в среднем первые 12 часов); 2) разжижения; 3) формирования рубца с полостью или без нее.
Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.
Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Развитию тромбоза в крупном сосуде часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Размеры инфаркта при атеротромботическом инсульте могут быть самыми разными (от малых до больших), во многом они зависят от состояния коллатерального кровообращения.
Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией; гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез или монопарез, дизартрия).