Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.
Геморрагический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное), подпаутинное пространство (субарахноидальное) или в желудочки мозга (вентрикулярное).
Внутримозговое кровоизлияние
Чаще всего возникает в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.
Этиопатогенез
Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры, и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.
Субарахноидальное кровоизлияние
Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния являются курение, хронический алкоголизм и/или однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.
Этиопатогенез
Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин субарахноидального кровоизлияния кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга. Наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд
Клиническая картина
Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.
Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.
На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.
Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушение речи и произношение слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсация сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей, глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности [3, 18, 21, 31, 36].
Авторы статьи «Алгоритм диагностики и лечения инсульта на догоспитальном этапе» Любшина О.В., Талибов О.Б. и Верткин А.Л. выделяют в клинике инсультов, помимо общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальную симптоматику: напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.
Клинические признаки при геморрагическом инсульте
Кома развивается остро. Больной внезапно теряет сознание. Лицо становится багрово-красным. Дыхание громкое, храпящее. Пульс, как правило, напряженный, артериальное давление обычно повышено. Часто начинается рвота. Щека "парусит" на стороне паралича, глазные яблоки отклонены в стороны, кверху и нередко "плавают". Зрачки сужены или неравномерны. Реакция их на свет вялая. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы на стороне паралича снижены или не вызываются. Выявляются патологические стопные рефлексы. Иногда обнаруживаются оболочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается (чаще отмечается недержание мочи). Иногда определяется горметония.
Бортникова С.М., Зубахина Т.В. («Нервные и психические болезни», 2009) к вышеописанным симптомам добавляют следующие: на стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, стопа ротирована наружу, парализованные конечности падают «как плети», возможны менингеальные симптомы, температура тела в первые-вторые сутки может подняться до 41 градуса, на вторые-третьи сутки развиваются пневмония или отек легких, появляются пролежни.
Все вышеописанные симптомы указывают в своих работах и другие авторы.
Клинические признаки при ишемическом инсульте
Ишемический инсульт развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.
Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется, артериальное давление в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски.
Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.
При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого - апрактоагностическими нарушениями.
При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптико-пирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной - движения в конечностях.
При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульбарные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие параличи.
Необходимое обследование на догоспитальном этапе
При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:
- степень инвалидизации больного до момента поступления;
- какие меры по уходу осуществлялись ранее;
- какие изменения являются резидуальными (при повторных инсультах), а какие появились сейчас;
- наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.);
- скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;
- выраженность функциональных нарушений.
Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).
Оценить коммуникативные нарушения, непосредственно не связанные с нарушением сознания:
- расстройства зрения (чаще всего наблюдается гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);
- снижение слуха (различать с возрастным);
- нарушения артикуляции, дисфазия (моторная, сенсорная) или афазия.
1.5 Коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы
гипогликемический кома синдром
Черепно-мозговая травма - это механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов), сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго.
Этиология
Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:
- перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;
- ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;
- кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).
Повреждение мозга может произойти также вследствие:
- прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);
- повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;
- бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.
Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.
Повреждение мозга может произойти при родах.
Биомеханика
Среди множества теорий, объясняющих повреждения головного мозга вследствие механического воздействия на череп, в современной классификации рассматриваются ударно-противоударная, ускорения - замедления и их сочетание.
При ударно-противоударном механизме силовые линии распространяются от места приложения травмирующего агента к голове через ткань мозга к противоположному полюсу с быстрыми изменениями давления на всем протяжении от места удара к месту противоудара. При этом возникают деформации и переломы костей черепа, очаговые ушибы мозга, иногда эпидуральные гематомы в местах удара и противоудара.
Механизм ускорения - замедления имеет место при дорожно-транспортных происшествиях, падении с высоты, ударе по голове предметом с ограниченной площадью. При касательном ударе по голове возникает момент вращения, обусловленный вращением полушарий большого мозга, имеющих больший диаметр, вокруг более фиксированного ствола мозга; при этом наиболее грубые изменения возникают в месте их соединения, т. е. в области среднего мозга. При вращении мозг повреждается также вследствие удара о естественные внутричерепные перегородки твердой мозговой оболочки и костные выступы. Наиболее тяжелые изменения в мозге происходят при воздействии на него сочетания обоих вышеописанных механизмов травмы.
Выделено три вида повреждений мозга при ЧМТ: а) очаговые (травма нанесена предметом с ограниченной площадью - удар молотком, камнем, ножом и т.п.), биомеханика при этом, как правило, ударно-противоударная. Повреждения мозга на ограниченном участке могут быть различной степени тяжести - от микроструктурных повреждений мозгового вещества до разрушения его с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания, от точечных кровоизлияний до образования интрацеребральных гематом в месте удара и нередко противоудара и по ходу ударной волны; б) диффузные, обычно обусловленные травмой ускорения - замедления. Повреждение проводящих путей при этом обусловлено натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозга, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозолистом теле. Нередко в этих структурах наблюдаются точечные и мелкоочаговые кровоизлияния; в) сочетанное одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения - замедления и ударно-противоударного приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.