Материал: uchebnik_Kozhnye_venericheskie_bolezni

Частная дерматология

обрабатывают жидким азотом с помощью криодеструкции или диатермокоагуляции. В ряде случаев назначают физиотерапевтические процедуры в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, УЗ на надпочечники, фототерапию, лазеротерапию и иглоукалывание.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении патологии ЖКТ и других предрасполагающих к заболеванию факторов. При всех формах почесухи у взрослых целесообразно проведение онкопоиска в целях ранней диагностики злокачественного процесса.

14.4. Атопический дерматит

Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, конституциональная экзема, диффузный нейродермит) — хроническое рецидивирующее кожное заболевание. Проявляется зудящими эритематозно-папулезными высыпаниями с явлениями лихенизации, сопровождающимися постоянным зудом и развивающимися при наличии генетической предрасположенности к гиперактивному состоянию Th2-хелперной системы и недостаточности барьерной функции кожи.

Эпидемиология. АтД — один из самых частых дерматозов (выявляется у 3–5 % взрослого населения северного полушария). Среди детей число больных может составлять 20–50 %, т. к. заболевание обычно развивается в раннем детстве и в ряде случаев сохраняется при разной степени выраженности в пубертатном периоде и у взрослых.

Этиология и патогенез. Механизм развития АтД представляется как сложное взаимодействие генетических факторов, дефектов барьерной функции кожи, а также врожденной и адаптивной иммунности, с одной стороны, и окру-

жающей среды, инфекционных агентов и сопутствующих заболеваний — с другой. Характерной особенностью кожного воспалительного ответа при АтД является активация Т-лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов под воздействием триггеров и аллергенов. У больных АтД гистологические изменения кожи обнаруживаются даже при отсутствии клинических признаков ее поражения. При микроскопическом исследовании в непораженной коже выявляют отдельные периваскулярные Т-клеточ- ные инфильтраты, которые отсутствуют в здоровой коже.

Развитие обострения АтД тесно связано с продукцией Th2-цитокинов,

вчастности ИЛ-4 и ИЛ-13, уровень которых у таких больных значительно выше, чем у здоровых людей. Эти ИЛ вызывают синтез IgE-антител и повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках. Им придают значение в развитии начальной фазы воспаления ткани,

вто время как ИЛ-5, вызывающий созревание эозинофилов и определяющий их выживание, преобладает при хронической фазе АтД, которая сопровождается также продукцией Th1-цитокинов ИЛ-12 и ИЛ-18, а также других цитокинов, таких как ИЛ-11 и TGF1b, экспрессирущихся преимущественно при хронических формах заболевания.

Примерно у 80 % взрослых больных АтД выявляют повышенный сывороточный уровней IgE-антител (IgE-зависимый, или экзогенный, АтД), сенсибилизацию к воздушным и пищевым аллергенам и/или сопутствующие аллергический ринит и астму. Однако у 20 % взрослых больных АтД уровень IgE в сыворотке остается нормальным (IgE-независимый, или эндогенный, АтД).

Генетическое нарушение барьерной функции кожи при АтД проявляется ее

кожи и врожденной иммунности (в частности, недостаточная продукция антимикробных пептидов в коже при АтД), с другой — постоянный зуд и расчесы, создающие входные ворота для вторичной инфекции. У детей возможно появление тяжелого осложнения — герпетиформной экземы Капоши — в результате инфицирования ВПГ.

Диагноз основывается на развитии процесса в раннем детском возрасте, наличии трех возрастных периодов течения заболевания, основных клинических проявлениях (зуд, лихенификация, типичная локализация, улучшение в летнее время), на наследственной отягощенности, наличии других проявлений атопии (ринит, бронхиальная астма и др.), специфических нарушениях иммунитета с увеличением уровня сывороточных IgE-антител и гиперактивности Т-клеточного иммунитета.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с почесухой, хронической экземой, токсидермией, ограниченным нейродермитом, при эритродермических вариантах — с лимфомой кожи.

Лечение больного АтД должно быть индивидуализированным и направленным на достижение конкретных целей: противозудный, противовоспалительный, противомикробный и антимикотический эффект, восстановление барьерной функции кожи, пролонгирование ремиссий, лечение сопутствующей патологии.

Интенсивность терапевтических мер зависит от тяжести клинических проявлений заболевания; при легкой и средней степени тяжести может оказаться достаточной наружная терапия, при тяжелых формах эффективны лишь системные методы и препараты преимущественно иммуносупрессивного действия.

С позиций доказательной медицины первой линией наружной терапии при

Зудящие дерматозы

АтД являются наружные ГКС, второй линией — наружные ингибиторы кальциневрина. Доказанной эффективностью при системном лечении АТД обладают циклоспорин А, цитостатики (метотрексат), различные варианты фототерапии. На практике нередко используются антигистаминные препараты преимущественно I поколения, при риске развития вторичной пиодермии — антибиотики, при острых распространенных поражениях эффективными оказываются кратковременные курсы системных ГКС, плазмаферез.

Для повышения эффективности лечения прибегают к комбинации различных методов и препаратов в виде одновременной, последовательной или ротационной комбинированной терапии. Во всех случаях базовой наружной терапией остается применение увлажняющих и ожиряющих средств для восстановления барьерной функции кожи и удлинения ремиссий. Полезны рациональные диетические рекомендации, а для повышения приверженности больного к терапии — образовательные программы в рамках «школы больного атопией». Для удлинения ремиссий рекомендуется климатотерапия — пребывание в летнее время в условиях сухого морского климата.

Прогноз АтД благоприятен — возможно со временем самовыздоровление; полное выздоровление в результате лечения сомнительно.

14.5. Ограниченный нейродермит

Ограниченный нейродермит, или лишай Видаля, — относительно редкий дерматоз, характеризующийся ограниченными (часто одиночными) участками поражения кожи в виде лихенификации и сопровождающейся зудом. Страдают

Частная дерматология

обычно люди среднего и старшего возраста.

Этиология и патогенез. Причины и механизмы заболевания малоизучены. Предполагаются хронические функциональные расстройства периферической нервной регуляции с фиксацией очагов возбуждения в центрах зуда головного мозга. Немаловажное значение имеет сопутствующая патология со стороны ЖКТ, гормональной сферы и др.

Клиническая картина. При осмотре в типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выявляются три зоны: центральная (собственно лихенификация кожи), средняя, окружающая центральную множеством изолированных папулезных мелких блестящих элементов, и периферическая — зона гиперпигментации. Наиболее частая локализация — задняя и боковые поверхности шеи, область голеностопных суставов, половые органы. В очагах лихенификации возникает зуд, иногда нестерпимый, что обусловливает появление экскориаций и геморрагических корочек и еще бóльшую выраженность процесса.

Диагноз ограниченного нейродермита основывается на типичных клинических признаках.

Дифференциальный диагноз. Диффузный нейродермит иногда трудно дифференцировать с АтД (прежде он даже именовался нейродермитом).

Лечение неспецифическое и направлено прежде всего на устранение зуда.

Рекомендуются соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического

иохранительного режима (полноценный сон, отдых, избегать стрессов), санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от синтетического белья, контакта кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Иногда назначают седативные препараты, транквилизаторы

инейролептики; при развитии у больных депрессивного состояния — психотропные средства и др. Используют также антигистаминные препараты, преимущественно I поколения, с седативным эффектом, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы.

Наружно назначают мази и кремы, содержащие ГКС III и IV классов активности, при необходимости — под окклюзионную повязку. Очаги ограниченного нейродермита можно обкалывать ГКС. Широко используют физиотерапевтические процедуры: УФ-облучение, селективную фототерапию, диадинамические токи и магнитотерапию паравертебрально, рефлексотерапию (лазеро- и акупунктура), индуктотермию надпочечников

идр. Показаны лечебные водные процедуры с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика заключается в устранении факторов, способствующих развитию ограниченного нейродермита.