Материал: uchebnik_Kozhnye_venericheskie_bolezni

Дерматиты и экзема

тивозудные и противовоспалительные

на кожу, трении, в том числе бельем,

кремы, водно-цинковую взвесь, топиче-

эпидермис отслаивается

сплошным

ские ГКС.

пластом. Вследствие отслойки эпидер-

Профилактика токсидермии за-

миса и вскрытия пузырей образуются

ключается в исключении лекарствен-

обширные мокнущие болезненные эро-

ных препаратов и пищевых продуктов,

зии, возникают некротические измене-

вызвавших токсидермию, а также меди-

ния в эпидермисе (симптом «обожжен-

каментов со сходной химической струк-

ной кожи»).

турой.

Эрозии могут занимать до 90 % всей

Прогноз для жизни благоприятный.

поверхности кожи, из них выделяется

13.2.1. Синдром Лайелла

обильный серозный или серозно-кровя-

нистый экссудат, что приводит к обезво-

Самым тяжелым проявлением ток-

живанию и нарушению водно-электро-

сико-аллергической реакции служит

литного баланса. Феномен Никольского

синдром Лайелла, или токсический

резко положительный как в области вы-

эпидермальный некролиз, впервые опи-

сыпаний, так и на видимо неизмененной

санный A. Lyell в 1956 г. Заболевание ха-

коже. Подобные изменения наблюдают-

рактеризуется поражением кожи и сли-

ся на слизистой оболочке глаз, ротовой

зистых оболочек в виде интенсивной

полости, гортани, глотки, трахеи, брон-

отслойки и некроза эпидермиса, общей

хов, мочевого пузыря, гениталий.

интоксикацией и изменениями внутрен-

В зоне поражения происходит вы-

них органов, что создает угрозу жизни

падение волос и ногтей, развиваются

больного.

полиаденопатия и полиорганная недо-

Этиология и патогенез. Как прави-

статочность (нарушение функции почек,

ло, синдром Лайелла, развивается у лиц

печени, легких, расстройство кровообра-

с отягощенным аллергологическим ана-

щения). В крови отмечаются лейкоци-

мнезом, наиболее часто — на фоне пере-

тоз, сдвиг формулы влево с появлением

несенной острой респираторной вирус-

токсических форм нейтрофилов, лим-

ной инфекции (ОРВИ), по поводу которой

фопения, исчезновение эозинофилов,

больные принимали НПВП, жаропонижа-

гипопротеинемия; повышается уровень

ющие средства, антибиотики, витамины,

трансаминаз, билирубина, азота и моче-

пищевые добавки, т. е. на фоне полифар-

вины. В моче наблюдаются белок и эри-

макотерапии (полипрагмазии).

троциты. Тяжелое общее

состояние

Клиническая картина характери-

больных характеризуется

эндогенной

зуется острым началом (фебрильная

интоксикацией, нарушением электро-

температура, слабость, головная боль,

литного баланса, дегидратацией.

боли в мышцах, болезненность, зуд,

Диагноз устанавливают на основа-

жжение кожи и слизистых оболочек).

нии клинической картины, подтвержден-

Затем по всему кожному покрову, осо-

ной лабораторными данными.

бенно в складках и местах трения, по-

Дифференциальный диагноз. Диф-

являются болезненные эритематозные

ференцировать следует с пузырчаткой,

очаги с «гофрированной» поверхностью.

синдромом Стивенса—Джонсона.

На фоне эритемы возникают крупные

Лечение. Показана экстренная го-

уплощенные пузыри с дряблой покрыш-

спитализация больных в реанимацион-

кой, наполненные серозно-кровяни-

ное или ожоговое отделение с выделе-

стым содержимым. При надавливании

нием стерильной палаты и индивидуаль-

Частная дерматология

ным уходом. Питание больных должно

13.3. Экзема

быть гипоаллергенным и адаптирован-

Экзема (eczema) — хроническое

ным (жидкая протертая пища или па-

воспалительное заболевание кожи ней-

рентеральное питание). На 1-м этапе

роаллергического генеза, возникающее

желательно провести экстракорпораль-

вследствие поливалентной сенсибилиза-

ную детоксикацию (гемосорбция, высо-

ции организма и проявляющееся истин-

кообъемный плазмаферез или каскадная

ным и ложным (эволюционным) поли-

плазмофильтрация). После сеанса плаз-

морфизмом.

мофильтрации (плазмафереза) показана

Эпидемиология. Экзема — одна

системная ГКС-терапия (преднизолон,

из наиболее распространенных дерма-

метилпреднизолон, бетаметазон, дек-

тологических патологий, составляющая

саметазон) из расчета 2–3 мг/кг массы

20–30 % среди заболеваний кожи. Наи-

тела внутривенно с постепенным сниже-

более часто встречается у людей в пери-

нием дозы при стабилизации состояния.

од активной трудовой деятельности (25–

Возможно проведение пульс-терапии:

60 лет), что обусловлено большой ролью

по 500–1000 мг/сут преднизолона вну-

в ее возникновении профессиональных

тривенно капельно в течение 3 дней.

факторов, различных неблагоприятных

Во время применения системных

внешних воздействий.

ГКС необходимо проводить корригиру-

Этиология и патогенез. В патоге-

ющую терапию. Параллельно осущест-

незе экземы ведущая роль принадлежит

вляется интенсивная трансфузионная

генетической предрасположенности (вы-

терапия до 2 л в сутки растворами элек-

явлена положительная ассоциация с ан-

тролитов (хлорид калия, сульфат магния,

тигенами системы гистосовместимости

глюконат кальция и др.), препаратами

HLA B22 и Cw1).

крови (альбумин, свежезамороженная

На фоне генетической предраспо-

или нативная плазма, иммуноглобулины,

ложенности при воздействии различных

аминокислоты).

экзо- и эндогенных факторов в коже

Антибиотикотерапия проводится

больного развивается иммунное вос-

препаратами широкого спектра действия

паление с нарушением клеточного им-

с учетом аллергологического анамне-

мунитета и неспецифических факторов

за и результатов посева. По показаниям

защиты. Экзематозная реакция служит

назначают симптоматическую терапию

проявлением гиперчувствительности за-

(гипотензивную, гипогликемическую, га-

медленного типа в ответ на повторные

стропротективную). Больным проводят

воздействия экзо- и эндогенных факто-

наружную обработку кожи и слизистых

ров, а также развития поливалентной

оболочек дезинфицирующими раство-

сенсибилизации с участием клеточного

рами, водными растворами анилиновых

и гуморального звеньев иммунитета.

красителей. Применяют ГКС-препараты

Сегодня известно более 800 хими-

в виде аэрозолей и эмульсий, эпителизи-

ческих веществ, обладающих способно-

рующие средства.

стью сенсибилизировать кожу при непо-

Прогноз заболевания неблагопри-

средственном контакте с ней (металлы,

ятный: летальность при синдроме Лай-

моющие средства, продукты бытовой хи-

елла составляет от 30 до 70 %. Исход за-

мии, косметические средства, лекарства,

болевания зависит от своевременности

синтетические материалы, красители

постановки диагноза и быстрого начала

одежды и обуви). Среди эндогенных ал-

терапии.

лергенов важную роль в возникновении

Дерматиты и экзема

экземы играют антигенные детерминан-

микробная:

ты микроорганизмов из очагов хрониче-

–

нуммулярная;

ской бактериальной, грибковой и вирус-

–

паратравматическая;

ной инфекции, промежуточные продукты

–

варикозная;

обмена, а также лекарства и пищевые

–

микотическая;

продукты.

себорейная;

Нередко экзема развивается из ал-

профессиональная.

лергического контактного дерматита при

Вопрос о себорейной экземе про-

частых его рецидивах и формировании

должает обсуждаться, т. к. патогномо-

у пациента поливалентной сенсибили-

ничная для экземы стадия мокнутия при

зации и аутосенсибилизации. Возникно-

этой клинической форме отсутствует,

вению экземы способствуют психоэмо-

однако ее по-прежнему рассматривают

циональные перегрузки, эндокринные

в этом разделе.

дисфункции, заболевания органов ЖКТ,

По течению выделена экзема:

нарушения обменных процессов и тро-

острая (до 2 мес.);

фики тканей. Большую роль в формиро-

подострая (до 6 мес.);

вании экземы играют функциональные

хроническая ( 6 мес.).

нарушения ЦНС и вегетативной нервной

Клиническая картина. Истинная

системы с преобладанием парасимпати-

экзема обычно начинается остро, а затем

ческих влияний.

переходит в хроническую стадию и, как

В развитии микробной и профессио-

правило, сопровождается частыми обо-

нальной экзем преимущественную роль

стрениями. Наиболее часто поражаются

играет сенсибилизация соответственно

открытые участки кожи и зоны постоян-

к патогенным микроорганизмам (бакте-

ного ее раздражения, подверженные воз-

риям, грибам) и химическим веществам,

действиям разнообразных неблагопри-

с которыми кожа контактирует в про-

ятных факторов внешней среды (кисти,

цессе профессиональной деятельности.

предплечья, лицо, стопы, голени).

Обострения экземы возникают под воз-

При

острой экземе клиническая

действием стрессовых ситуаций, нару-

картина

отличается

полиморфизмом

шений диеты, контактов с аллергенами

и характеризуется

яркой

эритемой

бытового и профессионального проис-

и отеком кожи. На этом фоне появляют-

хождения, разнообразными химически-

ся мелкие, тесно расположенные друг

ми и механическими раздражителями.

к другу папулы, а затем — мельчайшие

Классификация. Общепризнанной

пузырьки (микровезикулы) (рис. 13.4 а).

классификации экземы не существует,

Вскрываясь, микровезикулы образуют

однако традиционно принято рассматри-

точечные эрозии, постоянно отделяю-

вать несколько основных клинических

щие серозный экссудат. Этот процесс

форм заболевания: истинную (идиопати-

выделения на поверхности кожи сероз-

ческую), микробную, профессиональную

ного

экссудата называют

мокнутием,

и себорейную.

а точечные эрозии с серозным экссуда-

С учетом клинической формы вы-

том на поверхности кожи — «серозными

делена экзема:

колодцами» (рис. 13.4 б). Постепенно

истинная экзема (идиопатическая):

мелкокапельное мокнутие уменьшается,

–

пруригинозная;

часть пузырьков, не вскрываясь, подсы-

–

дисгидротическая;

хает с образованием серозных корочек,

–

тилотическая;

появляется отрубевидное

шелушение

Дерматиты и экзема

слоя эритема и отек в очагах пораже-

свищах), варикозная (при варикозном

ния выражены слабо или отсутствуют.

симптомокомплексе с явлениями трофи-

Пузырьки могут вскрываться с образо-

ческих нарушений, лимфостазом).

ванием эрозий или подсыхают, образуя

При микробной экземе начальные

желтоватые корочки. При поражении

высыпания локализуются ассиметрич-

межпальцевых складок и тыльной по-

но на коже туловища, верхних и нижних

верхности стоп и кистей возникают отек

конечностей, чаще в области голеней.

и гиперемия

с мелкими пузырьками

Вначале появляется эритема с четкими

на поверхности и эрозиями с капельным

границами, округлых, неправильных или

мокнутием. В дальнейшем возникают

фестончатых очертаний. На поверхности

резко отграниченные очаги поражения

центральной части эритемы наблюдают-

розового цвета.

ся пластинчатые желтоватого цвета кор-

Мокнущая (при истинной экземе)

ки, после удаления которых обнаружива-

поверхность и плотная, долго сохраня-

ется застойно-красного цвета мокнущая

ющаяся покрышка пузыря (при дисги-

поверхность, на фоне которой видны

дротической экземе) способствуют раз-

мелкие точечные эрозии с ярко-крас-

витию вторичной пиодермии. При этом

ным дном, точечными каплями серозно-

на поверхности эрозий возникают корки,

го экссудата на поверхности и остатка-

пропитанные серозно-гнойным экссуда-

ми покрышки пузырьков по периферии

том, а содержимое везикул становится

(рис. 13.6).

мутным. Заболевание может осложнить-

В очагах после отторжения корок

ся регионарным лимфангитом и лим-

видна легко кровоточащая поверхность

фаденитом, повышением температуры

синюшно-красного цвета. Очаги пора-

тела, ухудшением общего состояния

жения увеличиваются в размерах, по их

больного.

периферии часто образуется воротничок

Микробная экзема возникает вслед-

отслаивающегося рогового слоя, а также

ствие сенсибилизации кожи различными

фолликулярные пустулы и импетигиноз-

патогенными

антигенами. Патогенная

ные корки. Вдали от основного очага мо-

микрофлора (ее токсико-метаболиче-

гут возникнуть аллергические высыпания

ские продукты) выступает в качестве су-

(аллергиды). Больных беспокоит зуд (по-

перантигенов и оказывает существенное

стоянный или временный).

влияние на иммунный ответ. В очагах

поражения одновременно присутствуют

клинические симптомы бактериальной

(грибковой) инфекции и экземы. В даль-

нейшем экзематозные явления нараста-

ют, распространяются, в то время как

симптомы исходного бактериального

(грибкового) поражения кожи постепен-

но угасают.

В зависимости от очага микробной

сенсибилизации выделяют несколько

клинических форм микробной экземы:

микотическая (при грибковой инфек-

ции), паратравматическая (при инфи-

РИС. 13.6. Микробная экзема

цированных

травмах, ожогах, язвах,