Материал: uchebnik_Kozhnye_venericheskie_bolezni

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Частная дерматология

 

кожи той или иной области кожного по-

повреждение тканей, что соответствует

крова.

некротической (III) стадии дерматита.

Выделяют три стадии простого дер-

В зоне воздействия высокой или низкой

матита: эритематозную, везикулобуллез-

температуры, а также электротока воз-

ную и некротическую. Эритематозная

никают некрозы, глубокие язвы, покры-

(I) стадия проявляется легкой эритемой

тые некротическими или гнойно-некро-

и небольшим отеком и сопровождается

тическими корками (при присоединении

незначительной болезненностью и жже-

вторичной пиодермии), сопровождаю-

нием кожи. После прекращения контакта

щиеся сильной болью. При ожогах и от-

с раздражителем происходит самосто-

морожениях большой площади и глу-

ятельный регресс дерматита в течение

бины нарушается общее состояние ор-

нескольких суток. При длительном воз-

ганизма. Заживление кожи происходит

действии более сильного агента воз-

долго — от нескольких недель до не-

никает необратимое повреждение всех

скольких месяцев; на месте глубоких по-

клеточных слоев эпидермиса возника-

вреждений тканей остаются рубцы.

ет везикулобуллезная (II) стадия дер-

При длительном воздействии слабо-

матита. Клинически она проявляется

го раздражителя (трение тесной обувью,

выраженной эритемой и отеком кожи,

постоянный контакт с водой и моющими

на фоне которых образуются везику-

средствами) развивается хронический

лы (рис. 13.1 а) — крупные пузыри с се-

простой контактный дерматит в виде

розным или серозно-геморрагическим

слабовыраженной воспалительной ре-

содержимым (рис. 13.1 б). В дальней-

акции, характеризующейся застойной

шем они вскрываются с образованием

эритемой, инфильтрацией, шелушением,

эрозивных или язвенных дефектов либо

трещинами, пигментацией кожи.

ссыхаются в корки. Больные испытывают

Диагноз основан на клинической

болезненность и жжение кожи. Регресс

картине, связи начала заболевания с об-

высыпаний происходит в течение не-

лигатным раздражителем, отсутствии

скольких недель.

инкубационного периода и четких грани-

При глубоком повреждении эпи-

цах поражения.

дермиса, дермы, а нередко и гиподермы

Лечение острого простого дермати-

образуется необратимое некротическое

та включает устранение провоцирующе-

а б

РИС. 13.1. Простой дерматит:

а — ожог медузой; б — ожог кипятком

146

 

 

Дерматиты и экзема

го фактора и проведение рациональной

 

клиническими симптомами и является

 

наружной противовоспалительной те-

латентной фазой аллергического воспа-

 

рапии в зависимости от стадии, остроты

ления кожи.

 

и тяжести дерматита. При химических

Этиология и патогенез. В осно-

 

ожогах, вызванных концентрированными

ве заболевания лежит аллергическая

 

кислотами и щелочами, в качестве сред-

реакция гиперчувствительности замед-

 

ства неотложной помощи применяют

ленного типа, относящаяся к IV типу (по

 

обильное смывание их водой.

классификации П. Джилл и Р. Кумбса).

 

При эритематозной стадии пока-

В качестве аллергенов чаще выступают

 

заны примочки с 2% раствором борной

химические вещества при постоянном

 

кислоты, отваром ромашки, шалфея,

контакте с ними кожи в быту или на ра-

 

водная болтушка (циндол) или на ко-

боте (стиральные порошки, моющие

 

роткий период ГКС-мази. При везику-

и чистящие средства, краски, синтети-

 

лобуллезной стадии на 1-м этапе произ-

ческие строительные материалы, хром,

 

водят вскрытие пузырей с сохранением

никель, лекарственные и косметические

 

покрышки и наложением влажно-высы-

средства).

 

хающих повязок, пропитанных дезинфи-

В фазе сенсибилизации антиген про-

 

цирующими растворами и анилиновыми

никает в эпидермис, связывается с кле-

 

красителями.

 

точными и внеклеточными белками и за-

 

После прекращения

экссудации,

хватывается клетками Лангерганса. Под

 

на 2-м этапе, переходят

к наложению

действием антигена и ИЛ происходит ак-

 

дезинфицирующих и эпителизирующих

тивация этих клеток. Ведущая роль в ак-

 

мазей. Дерматиты I–II стадии могут ле-

тивации и миграции клеток Лангерганса

 

чить дерматологи. Лечение больных

принадлежит ИЛ-1β. Активированные

 

с обширными язвенно-некротическими

клетки Лангерганса покидают кожу и на-

 

поражениями кожи, обусловленными

правляются в ближайшие лимфатиче-

 

ожогами, отморожениями, электротрав-

ские узлы, где они представляют антиген

 

мой, проводят в стационаре хирургиче-

нативным Т-лимфоцитам и сенсибилизи-

 

ского профиля и ожоговых центрах.

руют их.

 

При хронических дерматитах необ-

В эффекторной фазе, развивающей-

 

ходимо устранить их причину и исполь-

ся через 24–72 ч, сенсибилизированные

 

зовать кератопластические, смягчающие

Т-лимфоциты, мигрирующие в кожу

 

мази, а также увлажняющие и ожиряю-

из лимфатических узлов, вновь взаимо-

 

щие кремы.

 

действуют с антигенами. В результате

 

13.1.2. Аллергический дерматит

продуцируются различные группы про-

 

воспалительных цитокинов-медиаторов

 

Аллергический дерматит — воспа-

 

межклеточного взаимодействия имму-

 

лительное заболевание кожи, возника-

нокомпетентных клеток, которые при-

 

ющее при повторном контакте с опреде-

влекают к очагу макрофаги, лимфоциты,

 

ленным аллергеном, к которому разви-

полиморфноядерные лейкоциты. Эти

 

вается моновалентная сенсибилизация

клетки также выделяют медиаторы, фор-

 

(вследствие длительных контактов кожи

мируя воспалительную реакцию кожи.

 

с этим аллергеном). Время, необходимое

Клиническая картина. Проявления

 

для сенсибилизации, колеблется от не-

аллергического дерматита чаще все-

 

скольких дней до месяцев или лет. Про-

го локализуются на открытых участках

 

цесс сенсибилизации не сопровождается

кожи и характеризуются отечной эрите-

 

 

 

 

 

147

Частная дерматология

мой, на поверхности которой могут возникать мелкие папулы и сгруппированные микровезикулы, оставляющие при вскрытии мокнущие микроэрозии, корки, чешуйки. Высыпания сопровождаются зудом и жжением.

Проявления острого аллергического дерматита аналогичны клинической картине экземы в острой стадии, поэтому аллергический дерматит называют также экземоподобным дерматитом (рис. 13.2).

Благодаря общей сенсибилизации организма могут наблюдаться аллергические высыпания (аллергиды) в виде эритематозно-сквамозных или папуловезикулезных элементов, располагающиеся на значительном расстоянии от места непосредственного контакта. Например, при аллергическом дерматите, развившемся в ответ на воздействие косметического крема, яркая эритема

РИС. 13.2. Аллергический дерматит лица

сотеком и везикуляцией может захватывать не только кожу лица, но и шею

спереходом на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз аллергического дерматита ставят на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к аллергическим кожным пробам (компрессным, капельным, скарификационным) с предполагаемым аллергеном. Пробы ставят после регресса клинических изменений кожи.

Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация, стадийность в развитии кожного процесса и хроническое рецидивирующее течение; а также с токсидермией, при которой аллерген попадает внутрь организма.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и исключить контакт с аллергеном. Кроме того, следует устранить воздействие неспецифических раздражителей: трение одеждой, мытье с мочалкой, использование косметических средств, избыточное потоотделение. Назначают антигистаминные препараты I или II поколения. При распространенном поражении кожи применяют неспецифическую десенсибилизирующую терапию (внутривенные инъекции 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия или 10% раствора хлорида кальция). Основной акцент в терапии аллергического дерматита делают на применении наружных средств.

Вострой стадии назначают холодные примочки или влажно-высыхающие повязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор борной кислоты, 2% раствор танина, отвары ромашки, шалфея, череды). После прекращения мокнутия применяют пасты (2% борно-нафталановую, 2% дерматоловую и др.), а затем переходят на кремы и мази.

148

На любом этапе воспалительного процесса для получения быстрого терапевтического эффекта показаны топические ГКС-препараты. Предпочтение следует отдавать негалогенизированным средствам, обладающим наименьшим риском развития побочных эффектов (см. табл. 6.2).

Профилактика простого дерматита заключается в осторожном обращении со средствами, вызывающими облигатное поражение кожи. При аллергическом дерматите — в исключении контакта с химическими средствами, которые ранее у больного провоцировали клинические проявления заболевания.

Прогноз для жизни благоприятный; при распространенной форме простого дерматита, вызванного кислотами, щелочами, прогноз зависит от площади поражения и общего состояния больного.

13.2. Токсидермия

Токсидермия — острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся

вответ на введение в организм (пероральное, парентеральное, вдыхание) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще становятся лекарственные средства (антибиотики, НПВП, анальгетики, седативные, витамины группы В и др.). Токсидермии могут вызывать различные пищевые продукты, особенно если в их состав входят красители, стабилизаторы, консерванты и ароматизаторы, широко применяемые

всовременной пищевой промышленности. В связи с этим различают токсидермию медикаментозную и алиментарную, клинически протекающие одинаково.

Развитие аллергического воспаления при токсидермиях осуществляется посредством В- и Т-клеточного имму-

Дерматиты и экзема

нитета через различные типы аллергических реакций: анафилактический механизм, IgE-опосредованный, иммунокомплексный, гиперчувствительности замедленного типа. Токсическо-аллерги- ческий механизм развития токсидермии может быть связан с побочным действием на мембраны клеток лекарственных препаратов, приводящим к выбросу биологически активных веществ (цитокинов, ферментов, гистамина, ацетилхолина). Среди механизмов развития токсидермии выделяют кумуляцию, передозировку, взаимодействие различных лекарственных препаратов при полифармакотерапии (полипрагмазия).

Клиническая картина представлена пятнистыми (рис. 13.3), уртикарными, папулезными, папуловезикулезными, реже буллезными (синдром Стивенса— Джонсона) и узловатыми элементами, сопровождающимися зудом и жжением. Чаще сыпь бывает мономорфного, реже полиморфного характера. В основном наблюдаются распространенные высыпания, но иногда возникает диффузное поражение кожи вплоть до эритродермии. При вовлечении слизистых оболочек появляются эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные высыпания.

РИС. 13.3. Медикаментозная токсидермия

149

Частная дерматология

Некоторые лекарства обусловливают характерную именно для них клиническую картину токсидермии, например развитие пустулезных высыпаний при приеме солей йода («йодистые угри») или мягких ярко-красных бляшек, покрытых гнойными корками, при приеме солей брома (туберозная бромодерма).

Помимо распространенных форм заболевания нередко встречается фиксированная токсидермия (синоним: сульфаниламидная эритема), которая развивается при приеме сульфаниламидов, анальгетиков, НПВП, реже — других лекарств. При этом на коже и слизистых оболочках полости возникает одно или несколько крупных (диаметром 2–5 см) отечных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. Пятна красного цвета с синюшным оттенком в центре, по периферии наблюдается ярко-крас- ная зона роста. После регресса высыпаний на месте воспалительных пятен формируется длительно существующий очаг стойкой гиперпигментации (аспидно-ко- ричневого цвета). В случае повторного приема лекарственного препарата, вызвавшего фиксированную токсидермию, сыпь возникает на прежнем месте.

При тяжелом течении токсидермии больные могут чувствовать общую слабость, головную боль, недомогание, боли в животе, озноб и другие симптомы общей интоксикации, при этом отмечаются ускоренная СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Диагноз. При постановке диагноза токсидермии, помимо разнообразных клинических проявлений, важную роль приобретает подробный сбор анамнеза для установления связи с приемом лекарств и пищи. Используют иммунологические пробы, подтверждающие повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласт-

трансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Дифференциальный диагноз. Пятнистые формы токсидермии дифференцируют с розеолезными сифилидами вторичного сифилиса, розовым лишаем Жибера, розеолезными сыпями при ряде инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тифы, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.).

Папулезную сыпь при токсидермии следует дифференцировать с псориазом, КПЛ, папулезным сифилидом при вторичном сифилисе.

При буллезной форме токсидермии необходим дифференциальный диагноз

спузырными дерматозами, прежде всего

спузырчаткой и буллезным пемфигоидом.

Дифференциальный диагноз везикулезных высыпаний при токсидермии проводят с распространенной экземой. При появлении волдырей при токсикодермии следует исключить крапивницу.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее устранить действие фактора, вызвавшего проявления токсидермии: отменить лекарственные препараты или заменить их на препараты другой группы, биологически активные добавки (БАД), исключить из рациона продукты, спровоцировавшие заболевание, и пр.

Патогенетическое лечение включает комплекс детоксикационных мер: обильное питье, мочегонные и слабительные препараты, очищающие клизмы, энтеросорбенты. Противоаллергическая терапия предусматривает инъекции антигистаминных препаратов, в тяжелых случаях ГКС в среднетерапевтических дозах (40–60 мг преднизолона). Возможно внутривенное капельное введение реополиглюкина или физиологического раствора, озонированного физиологического раствора, проведение сеансов плазмафереза. Местно используют про-

150