|
Туберкулез кожи |
|
курс длится в среднем 10–12 мес. На |
|
|
(весной и осенью) в течение 3 лет при |
|
|
язвенные дефекты назначают присыпки |
локализованных формах и 5 лет при |
|
с ПАСК и изониазидом. |
диссеминированных. При клиническом |
|
Патогенетическая терапия включает |
излечении, подтвержденном гистоло- |
|
витамины (особенно группы В), антиокси- |
гически, необходимо диспансерное на- |
|
данты ( -токоферол, тиосульфат натрия, |
блюдение в течение 5 лет с двукратным |
|
дибунол), иммуномодуляторы (нуклеинат |
осмотром в год, после чего больного |
|
натрия, тималин), анаболические стерои- |
снимают с диспансерного учета. |
|
ды, физиотерапевтические мероприятия |
Прогноз при лечении вполне бла- |
|
(УФ-облучение в субэритемных дозах, |
гоприятный. Дерматоз отличается дли- |
|
электрофорез), лечебное питание. |
тельным течением, но при отсутствии |
|
После основного курса проводится |
резистентности к специфической тера- |
|
противорецидивное лечение по 2 мес. |
пии полностью разрешается. |
|
|
|
|
141
ЧастнаяА дерматология
Г Л А В
12 ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ
В результате изучения темы студент должен:
знать:
этиологию, эпидемиологию и патогенез кожного лейшманиоза;
основные клинические проявления, течение и прогноз зоонозного и антропонозного кожного лейшманиоза;
принципы профилактики и терапии больных кожным лейшманиозом;
уметь:
тщательно собирать анамнез больного кожным лейшманиозом;
проводить осмотр больного и определять первичные и вторичные элементы;
заподозрить диагноз кожного лейшманиоза;
определить тактику обследования и лечения больного.
Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutis) (синонимы: ашхабадская язва, пендинская язва, болезнь Боровского) — трансмиссивное заболевание кожи, вызываемое лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для стран с жарким полупустынным климатом, где природным очагом являются грызуны.
Этиология и патогенез. Возбудители заболевания — лейшмании — одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых
оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразитирующую в просвете кишечника москитов, переносчиков заболевания.
Амастиготы — овоидной формы, размером 2–5 мкм, при окраске по Ро- мановскому—Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолето- вое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании в кишечник москита во время укуса и кровососания происходит быстрая трансформация амастигот в промастиготы — жгутиковые формы. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4–5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5–10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину — со слюной во время укуса.
Эпидемиология. Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся). Их возбудителей классифицируют как два самостоятельных вида — соответственно Leishmania tropica minor и Leishmania tropica major.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания. Очаги антропонозного лейшманиоза изредка встречаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения напрямую связан с пе-
142
|
Лейшманиоз кожный |
|
риодом вылета москитов. Среди мест- |
|
|
вичная лейшманиома в виде гладкого |
|
|
ного населения эндемичных зон болеют |
медленно растущего буровато-красного |
|
главным образом дети, приобретающие |
бугорка через 6 мес. достигает диаме- |
|
впоследствии стойкий иммунитет; среди |
тра 1–2 см. Затем его поверхность на- |
|
приезжих — люди любого возраста. |
чинает шелушиться и через 5–10 мес. |
|
Источником возбудителей антропо- |
изъязвляется (язва округлая, окруже- |
|
нозного кожного лейшманиоза является |
на приподнимающимся инфильтратом, |
|
больной человек, зоонозного — мелкие |
отделяемое скудное, серозно-гнойное, |
|
млекопитающие (песчанки). Переносчи- |
ссыхается в бурую корку). Вокруг язвы |
|
ки патологии — москиты рода Phleboto- |
могут появиться бугорки обсеменения, |
|
mus, особенно Phlebotomus papatasii, для |
изредка лимфангиты. Через 1 год (иногда |
|
которых норы грызунов служат местом |
больше) инфильтрат уменьшается, язва |
|
обитания и количество которых резко |
рубцуется. У пожилых людей при лока- |
|
увеличивается в оазисах и обводненных |
лизации поражения на стопах, кистях |
|
пустынях. Заболеваемость зоонозным |
могут развиться последовательные диф- |
|
кожным лейшманиозом резко возраста- |
фузно-инфильтрирующие лейшманиомы |
|
ет в июне–сентябре. |
с небольшими изъязвлениями, не остав- |
|
Клинически на месте внедрения воз- |
ляющими заметных рубцов. |
|
будителя при укусах зараженных моски- |
Туберкулоидная форма наблюда- |
|
тов через некоторое время развивается |
ется чаще на лице в области постлейш- |
|
бугорок, имеющий структуру грануле- |
маниозного рубца. Бугорки диаметром |
|
мы, — лейшманиома, которая проходит |
1–3 мм, желтовато-бурой окраски, рас- |
|
стадию инкубации, пролиферации, де- |
положены изолированно или сливаются |
|
струкции (язва) и репарации (рубцева- |
в инфильтраты; часть бугорков изъязвля- |
|
ние). При повторных в ближайшее время |
ется, они покрываются коркой и рубцу- |
|
укусах в результате суперинфекции мо- |
ются. Общее состояние больного не на- |
|
гут возникнуть несколько лейшманиом |
рушено. |
|
последовательно или одновременно. По |
Зоонозный кожный лейшманиоз |
|
лимфатическим путям из первичного |
отличается более коротким инкубаци- |
|
очага до регионарного лимфатического |
онным периодом — обычно 1–4 нед. (но |
|
узла появляются бугорки обсеменения, |
не более 2 мес.), быстрым ростом и пре- |
|
лимфангиты. Заболевание может при- |
вращением бугорка в элемент, похожий |
|
обрести хроническое рецидивирующее |
на фурункул, с мощным воспалительным |
|
течение в виде мелких сливающихся бу- |
инфильтратом, нечеткими границами, |
|
горков в области рубца (туберкулоидный |
отеком. Центральная его часть быстро |
|
лейшманиоз). |
подвергается некрозу с образованием |
|
Клиническая картина. Кожный |
кратерообразной язвы с гнойным от- |
|
лейшманиоз протекает циклично: пер- |
деляемым (рис. 12.1). Вокруг основной |
|
вичная лейшманиома (стадия бугорка, |
возникают новые язвы, характерны так- |
|
изъязвления, рубцевания), последова- |
же лимфангиты вокруг язв, лимфаденит. |
|
тельная лейшманиома (ранняя, поздняя), |
Процесс сопровождается болезненно- |
|
диффузно-инфильтрирующая и туберку- |
стью, развитием отеков стоп, голеней |
|
лоид. |
и через 3–6 мес. заканчивается рубцева- |
|
Антропонозный кожный лейш- |
нием. |
|
маниоз имеет инкубационный период |
Диагноз ставят на основании эпиде- |
|
2–8 мес. (редко — несколько лет). Пер- |
миологических, анамнестических, клини- |
|
|
|
|
143
Частная дерматология
РИС. 12.1. Зоонозный кожный лейшманиоз
ческих и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате выполняют гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Гистологически в первые 6–8 мес. инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, а лейшмании обнаруживаются редко. При
зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз, вокруг которого формируется лейкоцитарный вал. Лейшмании в рубце могут обнаруживаться спустя 2 года после заживления язв.
Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.
Лечение. Современное лечение кожного лейшманиоза предполагает применение препаратов сурьмы (глюкантим, солюсурьмин, пентостам, неостибазон и др.). Для подавления вторичного инфицирования применяют антибиотики: мономицин, метациклин, доксициклин; в качестве иммуномодуляторов могут использоваться азоловые, противомалярийные препараты, для общеукрепляющей терапии — витаминные средства. Для наружного лечения применяют по показаниям мази с антибиотиками, антисептические средства.
Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов и дератизации территории, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома, усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), использовании индивидуальных средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). За 3 мес. до выезда в очаги лейшманиоза делают прививки.
Прогноз для жизни благоприятный, после перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет.
144
Глава
13 ДЕРМАТИТЫ И ЭКЗЕМА
После изучения темы студент должен: |
13.1.1. Простой дерматит |
знать: |
Дерматиты простые (синоним: ис- |
эпидемиологию, этиологию, патоге- |
кусственные, артифициальные, в зару- |
нез и клиническую картину дерма- |
бежной литературе — ирритантные) |
титов и различных форм экземы; |
вызываются облигатным, или безуслов- |
классификацию дерматитов и эк- |
ным, раздражителем, обуславливая по- |
земы; |
вреждение кожи у любого человека. Для |
лабораторные, в том числе аллерго- |
простого дерматита характерны разви- |
логические, методы диагностики; |
тие очага воспаления исключительно |
принципы общей и местной терапии; |
на месте действия раздражителя и от- |
профилактику рецидивов дермати- |
сутствие тенденции к распространению |
тов и экзем; |
процесса. Заболевание развивается без |
уметь: |
инкубационного периода. |
произвести осмотр больного; |
Этиология. Причинами простых |
определить первичные и вторичные |
контактных дерматитов являются: |
элементы сыпи; |
физические факторы — механиче- |
поставить диагноз с определением |
ское воздействие: трение, давление, |
стадии и клинической формы забо- |
высокие и низкие температуры, ИК-, |
левания; |
УФили рентгеновские лучи, иони- |
наметить план обследования; |
зирующая радиация, электрический |
назначить лечение (режим, диета, |
ток, лазерное излучение; |
системная, наружная терапия); |
химические факторы — концентри- |
проводить профилактику рециди- |
рованные кислоты, щелочи, соли, |
вов. |
сложные органические соединения |
|
и пр.; |
13.1. Дерматит |
биологические факторы (крапива, |
Дерматит (dermatitis) — воспали- |
лютик, гусеницы, медузы и пр.). |
Клиническая картина. Для острого |
|
тельное заболевание кожи, возникающее |
простого контактного дерматита харак- |
в результате непосредственного воздей- |
терна стадийность развития клинических |
ствия на нее внешних облигатных или |
проявлений. Степень выраженности вос- |
факультативных раздражающих факто- |
палительных явлений и глубина пора- |
ров химической, физической или биоло- |
жения при простом дерматите зависят |
гической природы. Различают простые |
от силы раздражителя, времени воз- |
и аллергические дерматиты. |
действия и в некоторой мере от свойств |
145