Материал: терапия єкз

5.Випоти при інших захворюваннях (азбестоз, уремія тощо).

6.Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:

а) спонтанний пневмоторакс; б) спонтанний хілоторакс; в) спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнилісний, еозинофільний, холесте-риновий, хільозний плеврити.

За перебігом плеврити бувають:

·гострі;

·підгострі;

·хронічні.

За поширеністю плеврити поділяють на дифузні (тотальні) або обмежені (осумковані). Серед останніх за локалізацією відповідно виділя-ють верхівкові (апікальні), пристінкові (паракостальні), костодіафрагмальні, діафрагмальні (базальні), парамедіастинальні і міжчасткові (інтерлобарні).

Клініка. Синдром плеврального випоту в більшості випадків починається з болю у грудній клітці. Біль може бути різним: гострим, як і при сухому плевриті, чи тупим, ниючим. Він звичайно чітко локалізований і співпадає з місцем ураження плеври. Деколи біль може іррадіювати за ходом міжреберних нервів на передню черевну стінку. Виключенням за локалізацією болю є ураження центральної частини діафрагмальної плеври (біль віддає в плече, що пов'язано з іннервацією цієї ділянки плеври діафрагмальним нервом). Другим важливим симптомом є сухий кашель.

Третій симптом - задишка, пов'язана зі стисненням плевральним випотом легені і зменшенням її об'єму. Вона з'являється при значному накопиченні рідини в плевральній порожнині. Біль у грудній клітці на цей час проходить. Під час фізикального обстеження пацієнта звертають увагу на відносні розміри обох половин грудної клітки і міжреберні проміжки. При підвищенні внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту грудна клітка збільшена за об'ємом, а звичайно увігнута поверхня міжреберних проміжків стає згладженою. У випадку зниження внутрішньо-плеврального тиску на боці випоту, що спостерігають при обструкції головного бронха чи панцирній легені, розмір грудної клітки на боці ураження зменшений, а міжреберні проміжки ще більше заглиблюються. Під час пальпації грудної клітки в проекції рідини голосове тремтіння послаблене або взагалі відсутнє. Перкуторний звук над плевральним випотом притуплений або тупий. Максимальна тупість спостерігається в нижніх відділах легень, де товщина шару рідини найбільша. Верхня межа притуплення перкуторного звуку (лінія Дамуазо) іде від хребта вверх і назовні до лопаткової або задньо-аксилярної лінії, а далі - допереду косо вниз. Вище межі тупості над легенею визначається тимпанічний відтінок перкуторного звуку (симптом Шкоди). Трикутна зона ясного перкуторного звуку, що обмежується хребтом, лінією Дамуазо і умовною горизонталлю, що проходить через її вершину, називається трикутником Гарланда. При зміщенні середостіння на протилежному від випоту боці утворюється зона притуплення, верхня межа якої є продовженням лінії Дамуазо (трикутник Грокко-Раухфуса). При зміні положення тіла пацієнта описані перкуторні межі зміщуються. Під час аускультації характерно послаблення або повна відсутність дихальних шумів над зоною випоту. По верхній межі рідини дихальні шуми можуть бути посиленими, що пояснюється збільшенням провідності частково колабованою легенею. Аускультація дозволяє виявити шум тертя плеври, найчастіше по верхньому краю ексудату або після зменшення його кількості. Зважаючи на різну етіологію уражень плеври, симптоми, виявлені при обстеженні грудної клітки, не завжди є вирішальними для встановлення діагнозу. їх необхідно інтерпретувати в поєднанні з іншими синдромами, виявленими у пацієнта.

3.Гемобластози. Принципи лікування гострих лейкозів. Варіанти подальшого розвитку.

1.Лікування проводять у стаціонарі.

2.Дієта повинна бути висококалорійною.

3.Медикаментозне лікування.

•індукція ремісії лімфобластного лейкозу, протягом 4-6 тижнів (програма ВПР – вінкристин, преднізолон, рубоміцин, програма; ВАМП –вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; программа ЦВАМП циклофосфан, вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; програма ЦАМП – циклофосфан, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон);

•індукція ремісії мієлоїдних форм гострого лейкозу (програма ЦАП – циклофосфан, вінкристин, цитозар, преднізолон; програма „5+2‖ – цитозар, рибомізин; програма „7+3‖ – цитозар, рубміцин; програма АВМП – цитозар, метоткрексат, вінкристин, 6 – меркаптопурин, преднізолол);

•консолідація (закріплення) ремісії (шляхом застосування у період ремісії 2-3 курсів інтенсивної терапії та профілактика нейролейкозу з ендолюмбальним введенням цитостатиків та променевою терапією черепа);

•підтримуюча терапія (включає комплекс із 2-3 препаратів, які застосовують безперервно, щоденно протягом не менше 5 років повної клінікогематологічної ремісії без рецидивів, періодично кожні 1-3 місяці проводять курси реіндукції);

•забезпечення гемостазу;

•профілактика та лікування інфекційних ускладнень;

•деінтоксикація; 4.Трансплантація кісткового мозку.

Білет №9

1.Хронічні панкреатити. Визначення. Патогенез. Класифікація. Характеристика основних синдромів.

Хронічний панкреатит — це хронічне, тривалістю понад 6 міс, прогресивне захворювання, що характеризується запально-дистрофічними і, меншою мірою, некротичними змінами в підшлунковій залозі; порушенням прохідності її проток, повторними загостреннями і поступовим заміщенням паренхіми органа сполучною тканиною з розвитком його екзо- й ендокринної недостатності.

Патогенез розвитку хронічного панкреатиту при холелітіазі (хронічний біліарний панкреатит) полягає в рефлюксі інфікованої жовчі в головну про-току підшлункової залози при обтурації великого сосочка дванадцятипалої кишки конкрементом (теорія "загального каналу"). Важливу роль в ураженні паренхіми і проток відіграє інкубація жовчі з панкреатичним соком.

Часто причиною хронічного панкреатиту є дуоденальні виразки, ускладнені пенетрацією в підшлункову залозу, і постбульбарні, коли великий сосочок дванадцятипалої кишки втягується в зону запального процесу і обтурується. Це супроводжується біліарно-панкреатичним рефлюксом з наступною активізацією жовчними кислотами панкреатичних протеаз (трипсиногену, хімотрипсиногену, проеластази та ін.) і фосфоліпази А2, з дією яких пов'язані запальні зміни і автоліз паренхіми залози.

Механізми ферментної автоагресії залози під впливом різних етіологічних чинників різні. Так, алкоголь спричинює спазм м'яза — замикача печінково-підшлункової ампули, що призводить до внутрішньопротокової гіпертензії, і стінки проток стають проникними для ферментів, які активізуються під дією лізосомальних гідролаз і призводять до автолізу тканини підшлункової залози. Алкоголь безпосередньо впливає на процеси проникності клітинних мембран, порушуючи в них синтез фосфоліпідів, пригнічує біоенергетичні процеси в клітинах, зменшує їхню стійкість до ушкоджувальних впливів і прискорює процес некрозу. У разі вживання алкоголю знижується активність ферменту, що інактивує оцтовий альдегід — первинний метаболіт етанолу і сигаретного диму, який сам має на клітину значно більший токсичний вплив, ніж етанол. Етанол порушує мікроциркуляцію, сприяючи фіброзу дрібних судин, а також збільшує продукування гастрину і холецистокінін-панкреато- зиміну (ХК-ПЗ), у результаті чого підвищується синтез ферментів підшлункової залози. Це призводить до утворення в просвіті ацинусів і дрібних проток "білкових пробок", які в подальшому кальцифікуються і закупорюють дрібні протоки. Відтак підвищується внутрішньопротоковий тиск, розвивається дифузна атрофія ацинусів і фіброз (хронічний кальцифікувальний панкреатит).

Класифікація.

А. Форми хронічного панкреатиту

1.Кальцифікуючий панкреатит.

2.Обструктивний хронічний панкреатит.

3.Запальний хронічний панкреатит.

4.Фіброз підшлункової залози.

Б. Клінічні варіанти

1.Безперервно рецидивуючий.

2.Больовий.

3.Псевдотумор (з холестазом, дуоденальною непрохідністю).

4.Латентний (безбольовий).

5.Змішаний.

В. За функціональним станом

1.З порушенням зовнішьої секреції підшлункової залози:

— гіперсекреторний тип;

— гіпосекреторний тип (компенсований, декомпенсований);

— обтураційний тип;

— дуктулярний тип.

2.З порушенням інкреторної функції підшлункової залози:

— гіперінсулінізм;

— гіпофункція інсулярного апарату (цукровий діабет II типу).

Г. Періоди

1.Загострення.

2.Ремісії.

Ґ. Ускладнення

1.Цукровий діабет II типу.

2.Рак підшлункової залози.

3.Механічна жовтяниця.

4.Панкреатична кома.

5.Ретенційні кісти та псевдокісти підшлункової залози.

6.Абсцес підшлункової залози.

7.Панкреонекроз.

8.Реактивний плеврит.

9.Реактивний гепатит.

10.Анемія.

Синдроми.

В клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є: -больовий -диспепсичний

-синдром зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози і зв‘язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою втратою маси тіла -ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет)

-астено-невротичний синдром.

2.Бронхоектатична хвороба. Лабораторна та інструментальна діагностика. Сучасні підходи до лікування хворих. Показання до хірургічного лікування.

Методи діагностики

Спочатку за допомогою інструментів лікар проводить перкусію і аускультацію.

При перкусії (аналізі звукових явищ при постукуванні) доктор помітить притуплення перкуторного звуку або тимпаніт (здуття, пов'язане зі скупченням газів).

При аускультації (вислуховуванні звуків при роботі органів) виявляться вологі хрипи і жорстке дихання. Загальний аналіз крові покаже, що лейкоцити підвищені, швидкість осідання еритроцитів прискорена. Далі досліджується мокрота, робиться посів, щоб виявити збудника інфекції. Мазки дозволяють вивчити склад.

Робиться рентген грудної клітки. Зазвичай він показує, що бронхи розширені.

Бронхографія (використовується контрастна речовина для рентгена) - дане дослідження дозволяє визначити форму розширення і місце, де воно є.

Бронхоскопія - дозволяє за допомогою ендоскопа, обладнаного спеціальною камерою, оглянути бронхіальне дерево.

Комп'ютерна томографія - допомагає лікареві уточнити локалізацію патологічного процесу, розмір розширення бронхоектазів.

Спірометрія і пікфлоуметрія - дозволяють визначити ступінь дихальної недостатності. Лікування. Пульмонологи можуть використовувати два способи боротьби із захворюванням:

консервативний та оперативний.Під час загострення БЕБ всі зусилля спрямовуються на санацію бронхів, придушення в них вогнищ гнійно-запального процесу. Найчастіше пульмонології призначаються в вену, м'яз або ендобронхіально:

Амоксиклав, Аугментин; Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефазолін;

Моксифлоксацин, Левофлоксацин, Гатифлоксацин.

Перед вибором антибіотика обов'язково необхідно провести дослідження, що показують до яких препаратів чутливий збудник інфекції.

Щоб попередити розростання грибкової флори, при тривалому застосуванні антибіотиків призначають протигрибкові засоби (наприклад, Флуконазол).

Муколітичні засоби показані хворим, щоб поліпшити відходження мокроти. Для цих цілей використовують АЦЦ, Флуімуціл, Амброксол (Лазолван), Пертуссин.

Для полегшення дихання при забитих слизом і гноєм бронхах виписують бронхорасширяющие засоби (Вентолін, Атровент)

Після дослідження імунограми лікар може призначити імуностимулюючі препарати. Перевага віддається засобам, у складі яких є ехінацея, можливе призначення препаратів тимуса, людського імуноглобуліну. Якщо перебіг хвороби важкий, то будуть призначені глюкокортикостероїди (Преднізолон).

При високій температурі можливе застосування НПЗЗ (Парацетамолу, Бруфен, Нурофен).

Показання до хірургічного лікування.

Хірургічне лікування бронхоектатичної хвороби є найрадикальнішим, проте при ньому завжди складним залишається визначення показів до резекції легені. Неодмінною умовою при цьому є наявність гнійної

інфекції, часте загострення хвороби та ускладнення перебігу процесу. Покази до хірургічного лікування можна сформулювати так:

1. Однобічні бронхоектази: а) мішковидні;

б) змішані; в) фіброателектативні (з розширеннями бронхів);

г) ускладнені (кровотечею, деструкцією, емпіємою плеври, поліартритом, тощо); д) циліндричні (з частими загостреннями і неефективною терапією).

2. Двобічні бронхоектази (з деформацією і помірною циліндричністю однієї легені та обмеженим, але більшим ураженням іншої).

На підставі викладеного, при бронхоектатичній хворобі можна виділити кілька варіантів економних резекцій легень:

1)типова лобектомія;

2)типова білобектомія;

3)комбінована резекція нижньої долі і язичкових сегментів;

4)типова резекція базальних сегментів і лінгулі.

Інколи застосовують: сегментектомію, полісегментарну резекцію, нетипову резекцію сегмента (двох сегментів), пневмонектомію та резекцію бронхів.

Доведено, що виключення ураженої частини легені від бронхіальної системи внаслідок припинення реінфікування приводить до ліквідації гнійного процесу. Слід відмітити, що обов'язковою умовою при цьому повинен бути задовільний стан легеневої паренхіми.

3.Гемобластози. Лікування гострого нелімфобластного лейкозу.

1 Режим - залежно від стадії процесу.

2 Дієта - залежно від ураження внутрішніх орґанів.

3 Медикаментозне лікування – хіміотерапія із застосуванням цито-статиків:

Якщо є гострий мієлобластичний лейкоз та інші форми лейкозів, проводиться проґрама "7+3" або "5+2" цитозаром і рубоміцином.

4 Симптоматичне лікування та лікування ускладнень:

-гемоліз еритроцитів та тромбоцитів – преднізолон 40-50мг, при гемолітичному кризі - 70-80мг, іноді до 100-180мг: відміняти по5-2,5 мг кожні 3-7 днів;

-цукровий стероїдний діабет – інсулін;

-стероїдні виразки – антисекреторні препарати (інгібітори протонної помпи або блокатори Н2 рецепторів гістаміну);

- остеопороз - неробол 10-15 мг за добу всередину або ретаболіл 50 мг в/м щотижня протягом 3-4 місяців;

-патологічні переломи – зменшити біль можна за допомогою кальцитрину (тирокальцитоніну) - 10-30 од за добу протягом 4-6 тижнів, відміняти поступово зі зменшенням дози до 10-15 од через добу.

-за наявності непіддатливого аутоімунного процесу, який рецидивує в поєднанні з ускладненнями стероїдної терапії, бажано провести спленектомію (позитивний результат дає у 70-80%);

-інфекційні ускладнення – антибіотики широкого спектру дії (карбеніцилін, цефалоспорини ІІІ-IV генерацій, гентаміцин): їх треба призначати якомога раніше, в комбінаціх, у високих дозах, тривалий період – до

- вторинна подагра (масивний розпад клітин крові внаслідок їх неповноцінності – з одного боку, з іншого – проведення цитоста-тичної терапії призводить до збільшення кількості пуринових і піра-мідинових форм з подальшим масивним утворення сечової кислоти) – алопуринол;