Материал: терапия єкз

Ультразвукове дослідження (УЗД) є найкращим методом діагностики осумкованих випотів, а також невеликої кількості рідини в плевральній порожнині (5-10 мілілітрів). За допомогою ультразвуку можна визначити, чи є утвір у плевральній порожнині рідиною, інфільтратом або пухлиною.

Комп'ютерна томографія є менш ефективним методом виявлення плевральної рідини, ніж УЗД. Діагностична цінність її полягає у можливості встановлення характеру патологічного процесу, що призвів до утворення випоту, а також диференціації плевральних нашарувань і новоутворів легень.

Плевральна пункція. її значення в диференціальній діагностиці плеврального випоту важко переоцінити. Вона показана хворим, у яких товщина шару рідини на рентгенограмі в латеропозиції перевищує 10 мм або є осумкований випіт. Оцінка отриманого плеврального випоту починається із його зовнішнього вигляду. У більшості випадків отримана рідина прозора, кольору соломи, не в'язка і не має запаху. При будь-якому відхиленні від вказаного опису потрібно вияснити причину змін.Залежно від характеру випоту, розрізняють ексудат і транссудат. Крім того, можливе ще скупчення в плевральній порожнині крові (гемоторакс) і лімфи (хілоторакс).

Плевральний транссудат - це прозора, жовтуватого кольору рідина з невеликою відносною густиною, низьким вмістом білка і без схильності до зсідання при тривалому відстоюванні. Характерна також низька активність у ньому лактатдегідрогенази (ЛДГ). Вміст клітин не перевищує 1 • 109/л. Причиною транссудату є застійна серцева недостатність, цироз печінки, нефротичний синдром, інколи мікседема.

Плевральний ексудат є результатом проникнення в плевральну порожнину ексудату із зони запалення. Для нього характерні високі відносна густина, вміст білка і фібриногену. Ексудат часто зсідається при відстоюванні. Вищою є активність ЛДГ. Вміст клітин перевищує 1 • 109/л. Ексудат виявляють при захворюваннях інфекційної природи (бактеріальної, вірусної тощо), панкреатиті, системних захворюваннях сполучної тканини, синдромі Дресслера, екзогенному алергічному альвеоліті.

Пункцію плевральної порожнини виконують з діагностичною та лікувальною метою.

Діагностичний плевроцентез потрібно робити всім хворим з плевральним випотом нез'ясованої етіології Лікувальний плевроцентез необхідно робити у випадках скупчення значної кількості рідини в плевральній порожнини, а також якщо необхідно увести в плевральну порожнину ліки Протипоказання. Підвищена кровоточивість, піодермія, оперізуючий лишай у місцях виконання пункції.

Дренування плевральної порожнини.

Показаннями до дренування плевральної порожнини може бути видалення з плевральної порожнини повітря або видалення рідкого вмісту, до якого належить кров, запальний ексудат або гній. Дренування порожнини використовується після проведених операцій на легенях, а також органах середостіння. Дренування плевральної частини грудей призначається для профілактики здавлення легенів повітрям, а також для видалення ранового ексудату. Також використовується при спонтанному або травматичному пневмотораксі, гнійних плевритах і гідро та гемотораксі.

В основу методу дренування плевральної порожнини покладено тривалий дренування за принципом сифона. Щоб видалити повітря, дренаж необхідно встановити в найвищій точці плевральної порожнини - у другу міжребер'ї по середній ключичній лінії. При тотальній емпіємі плеври дренаж потрібно буде встановити в найнижчій точці - п'яте-сьоме міжребер'ї по середній пахвовій лінії. Щоб дренувати обмежені порожнини, дренаж необхідно вводити в її проекції. Одночасно дозволяється встановлювати два дренажу - один призначатиметься для видалення повітря, інший для видалення рідкого вмісту. Або через один дренаж вводитиметься промивна рідина, через іншого - ця рідина відтікає. Перед тим як робити дренування плевральної порожнини необхідно зробити пункцію плевральної порожнини. Після пункції можна буде робити висновки про наявність плеврального вмісту, а також про його характер.

Цитологічне дослідження. Нейтрофільоз плеврального ексудату свідчить про гострий запальний процес (пневмонія, абсцес, рання стадія туберкульозу). Панкреатит і емболія легеневої артерії також можуть супроводжуватися зростанням вмісту нейтрофілів у плевральній рідині. Еозинофілія має діагностичне значення при вмісті цих клітин більше 10 %. У цих випадках необхідно подумати про паразитарні захворювання або алергічні чи грибкові ураження. Слід пам'ятати, що еозинофілія плевральної рідини часто зумовлена присутністю повітря чи крові в плевральній порожнині, і тоді вона не має діагностичного значення. У 25 % випадків причини еозинофілії встановити не вдається.Підвищений вміст базофілів не є типовим для плевральних випотів, рідко їх буває більше 2 %. При їх зростанні необхідно виключити гострий лейкоз.

Лімфоцитоз має важливе діагностичне значення. При переважанні лімфоцитів у плевральній рідині, перш за все, необхідно виключити туберкульоз і злоякісну пухлину (в тому числі лейкоз і лімфогранулематоз).Мезотеліальні клітини, що вистеляють плевральні листки, часто знаходять в ексудаті. Має значення відсутність або зниження їх вмісту, що свідчить про значне ураження плеври і неможливість для цих клітин потрапити у випіт. Це зустрічається при станах, що супроводжуються випадінням фібрину на

поверхні плеври, після введення склерозуючих речовин, і є характерним для туберкульозу. Слід пам'ятати, що мезотеліальні клітини в їх активній формі важко відрізнити від злоякісних.

Цитологічне дослідження плеврального випоту важливе для виявлення атипових і ракових клітин. З біохімічних методів варто відзначити визначення вмісту глюкози в плевральній рідині. Якщо її вміст менший 3,3 ммоль/л, то це свідчить, що у хворого є одне з чотирьох захворювань: пневмонія, туберкульоз, злоякісний новоутвір або ревматизм. Вміст глюкози не обов'язково визначати натще і не потрібно брати до уваги її концентрацію в сироватці крові.

Підвищену активність амілази виявляють при таких хворобах: панкреатиті, злоякісній пухлині, перфорації стравоходу в середостіння. При панкреатиті активність амілази значно вища від верхньої межі норми (64 ммоль/л • год) і перевищує активність амілази сироватки крові У хворих онкопатологією її підвищений вміст спостерігають в 10 % і незначно перевищує верхню межу норми. Первинна пухлина в таких випадках локалізується не в підшлунковій залозі. При перфорації стравоходу слина потрапляє в плевральну порожнину і зумовлює підвищення рівня активності амілази в ексудаті.

Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,20 Тоді можливий один із наступних станів:

1)ускладнений парапневмонічний плевральний випіт;

2)перфорація стравоходу;

3)ревматоїдний плеврит;

4)туберкульозний плеврит;

5)злоякісний процес;

6)гемоторакс;

7)загальний ацидоз.

3.Гемобластози. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез розвитку хронічних лейкозів.

Гемобластози – новоутворення, які розвиваються з клітин кровотворної тканини.

Лейкози – це пухлини кровотворних клітин, які характеризуються глибоким порушенням ровотворення, що виражається в неправильній патологічній регенерації клітин крові. Вони відносяться до злоякісних захворювань кровотворних органів.

Патогенез. Дуже важливою ланкою патогенезу лейкозів є пригнічення лейкозними клітинами нормального гемопоезу. По-перше, лейкозні клітини здатні продукувати в надлишковій кількості колонієстимулюючий фактор (стимулятор мієлопоезу), який сильніше діє на лейкозні клітини, ніж на нормальні попередники гемопоезу. По-друге, лейкозні клітини мають здатність вибірково пригнічувати проліферацію і диференціацію нормальних клітин-попередників за допомогою гуморальних інгібіторів. По-третє, лейкозні клітини активніше, ніж нормальні, відповідають на ростові фактори. Наприклад, переважна активація проліферації клітин-попередників В-лімфоцитів забезпечується одним із регуляторів нормального лімфопоезу - низькомолекулярним фактором росту.Поступово фракція нормальних клітин-попередників буде виснажуватися. Кістковий мозок заповнюється лейкозною масою. Ця перебудова обумовлює головні клінічні ознаки лейкозу: метапластична анемія, тромбоцитопенія і геморагічний синдром, пригнічення імунітету, зниження резистентності до інфекційних агентів. Хворі помирають або від крововиливу, або від інфекції. Особливості порушення гемопоезу при гострому і хронічному лейкозах обумовлюють різну гематологічну картину при них. При гострому лейкозі в периферичній крові буде багато молодих клітин (ІІ, ІІІ і ІV класів) і дуже мало дозрілих клітин, оскільки диференціація їх припиняється на рівні названих класів. При хронічному лейкозі дозрівання клітин іде до кінця, тому в крові буде багато клітин усіх класів (молодих, перехідних і дозрілих). Відсутність перехідних форм при гострому лейкозі (hiatus leucemicus) - одна з характерних морфологічних відмінностей цього лейкозу від хронічного. В типових випадках усі види лейкозу супроводжуються лейкоцитозом, іноді – до 500·109/л. Лейкоцитарна формула характеризується гіперрегенераторним зсувом вліво. Розвивається анемія і тромбоцитопенія. Картина крові при різних видах лейкозу має свої особливості.При гострому мієлобластному лейкозі у крові багато мієлобластів, трапляються поодинокі дозрілі гранулоцити (паличкоядерні, сегментоядерні), відсутні перехідні форми – промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити (лейкемічний провал).При хронічному мієлолейкозі наявні усі форми гранулоцитів

– молоді, перехідні і дозрілі. Переважають нейтрофіли. Збільшена кількість еозинофілів, а також базофілів (до 3-5 %) – еозинофільно-базофільна асоціація. З прогресуванням хвороби лейкоцитарна формула все більше зсувається вліво – зростає процент мієлоцитів, промієлоцитів, мієлобластів. У термінальній стадії з‘являються монобласти, еритробласти, недиференційовані клітини (бластний криз). Хвороба набирає гострого перебігу. При хронічному лімфолейкозі у крові велика кількість дозрілих лімфоцитів, поодинокі пролімфоцити і лімфобласти, значна кількість зруйнованих лімфоцитів (тіні Гумпрехта).

Класифікація.

Мієлоїдні форми:

1)ХМЛ з філадельфійською хромосомою;

2)ХМЛ без філадельфійської хромосоми;

3)Мієломоноцитарний;

4)Остеомієлосклероз (мієлофіброз);

5)Еритремія.

Лімфоїдні форми:

1)Лімфоцитарний;

2)Пролімфоцитарний;

3)Волосяно-клітинний;

4)Парапротеїнемічні гемобластози:

• Макроглобулінемія

• Вальденстрема

• Мієломна хвороба

Білет №8

1.Захворювання тонкої кишки: целіакія та інші ентеропатії. Визначення. Етіологія та патогенез. Характеристика синдромів мальабсорбції та мальдигестії.

Целіакія - захворювання, що характеризується розладом травлення, пов'язане з порушенням всмоктування у тонкому кишечнику жирів і вуглеводів внаслідок непереносимості гліадину - білка клейковини пшениці, жита, вівса.

Захворювання обумовлене недостатністю ферментативних систем клітин кишечника, необхідних для розщеплення пептиду глютену і виробленням в організмі дитини преципітуючих антитіл до гліадину. Етіологія і патогенез. Целіакія має генетичну схильність. Це підтверджується виявленням порушень з боку тонкокишечной стінки у 10-15% членів сімей (родичів першого ступеня) пацієнтів, страждаючих цим захворюванням. Також відзначена залежність захворюваності від імунного статусу. В організмі хворих на целіакію відзначають підвищення титрів антитіл до L-гліадіну, тканинної трансглютаміназа і ендоміозіну (білку, що міститься в гладком'язових волокнах). Підтверджують імунну залежність захворювання і нерідко супутні патології, мають автоімунний характер (цукровий діабет I типу, захворювання сполучної тканини, ювенільний ревматоїдний артрит, автоімунний тиреоїдит, герпетиформний дерматит, синдром Шегрена). Деякі вроджені або набуті особливості роботи тонкого кишечника сприяють виникненню підвищеної чутливості клітин кишкового епітелію до гліадину. До таких станів відноситься ферментна недостатність, в результаті якої погано розщеплюються пептиди (і не відбувається повного розщеплення гліадину). Накопичення гліадин в кишечнику сприяє прояву його токсичної дії.

Аутоімунні порушення в тих випадках, коли мішенню для власних антитіл стають епітеліальні клітини кишечника, сприяють зниженню їх захисних властивостей і підвищенню чутливості до гліадину. Крім цього, факторами, що сприяють виникненню непереносимості гліадин, є генетично обумовлені специфічні характеристики рецепторів клітинної мембрани кишкового епітелію, а також результат зміни рецепторного апарату деякими вірусами.

Синдром мальдигестії – це порушення порожнинного травлення, обумовлено недостатнім надходженням у кишки травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції.

Цей синдром проявляється:

1)порушенням перетравлювання жирів (відсутність ліпази, фосфоліпаз). Не засвоюється 60-80 % жиру, який виводиться з калом – виникає стеаторея (жир у калі); 2)розладами всмоктування жиророзчинних вітамінів – розвиваються ознаки гіповітамінозів А, Е, Д, К;

3)порушенням перетравлення білків (відсутність травних протеаз). Не засвоюється до 30-40 % харчового білка. У калі з'являється велика кількість м'язових волокон; 4)порушенням перетравлення вуглеводів (відсутність амілази); 5)порушенням розщеплення нуклеїнових кислот (відсутність нуклеаз).

Синдром мальабсорбції називають симптомокомплекс, який виникає в результаті порушень всмоктування речовин у кишках. Порушення всмоктування в кишках можуть бути обумовлені розладами, які виникають на трьох рівнях:

1)преентероцитарні порушення. Розвиваються внаслідок розладів процесів травлення, які передують всмоктуванню; 2)ентероцитарні. Виникають у результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової кишок;

3)постентероцитарні. Є наслідком порушення процесів, які забезпечують надходження всмоктаних речовин у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу).

Основні симптоми мальабсорбції: пронос, синдром токсикозу, який у подальшому супроводжується ексикозом, гемодинамічними розладами, дистрофією і супутніми дефіцитними захворюваннями (полігіповітаміноз, анемія, рахіт, імунодефіцит).Синдром мальабсорбції вуглеводів характеризується бродильною диспепсією: рН малооб'ємних пінистих випорожнень нижче ніж 6,0; запах кислий; під час мікроскопічного дослідження виявляють велику кількість крохмальних зерен, клітковини, бродильної флори (дріжджі, клостридії); під час біохімічного дослідження – багато вуглеводів, молочної кислоти.Синдром мальабсорбції білків характеризується диспепсією гниття: випорожнення мають неприємний запах, лужну реакцію (рН > 7,0), велику кількість неперетравлених м'язових волокон, сполучної тканини, підвищений вміст азоту.Синдром мальабсорбції жирів характеризується стеатореєю: об'ємні випорожнення жирні, блискучі, тістоподібні, біло-сірі, погано змиваються з пелюшок, містять багато нейтрального жиру, жирних кислот та їх солей.Найчастішим видом синдрому мальабсорбції є дисахаридазна недостатність. Вона частіше буває вторинною, має транзиторний характер. За етіологією розрізняють лактазну, сахаразну, ізомальтазну недостатність або їх поєднання; вони виникають через недостатність відповідно β-галактозидази, сахарази, ізомальтази.

2.Плеврити та плевральний випіт. Клінічні прояви. Методи фізикального обстеження хворих та їх значення.

Патологічні процеси у плеврі в переважній більшості проявляються двома клінічними варіантами: а) сухий (фібринозний) плеврит; б) синдром плеврального випоту.

Сухий (фібринозний) плеврит формується внаслідок випадання фібрину з невеликої кількості ексудату, що супроводжує патологічний процес. Саме цей фібрин і патологічно змінені листки плеври зумовлюють клінічну картину. За поширеністю сухий плеврит може бути обмеженим, поширеним, одно- і двобічним. Найчастіше зустрічається фібринозний плеврит при пневмонії, інфаркті легень, медіастиніті, нагноєнні кіст середостіння, піддіафрагмальному абсцесі, туберкульозі, лімфогематогенному занесенні інфекції із запального вогнища в будь-якому органі. Етіологічний фактор впливає на клініку сухого плевриту.Класично його симптоматика проявляється раптовим сильним болем у грудній клітці, який посилюється під час кашлю, вдихання повітря, рухів, натискання на відповідне міжребер'я. Пацієнт береже хворий бік, лежить на здоровому. Через біль дихання стає поверхневим і частим. Уражена половина грудної клітки відстає під час дихання. Рідше зустрічається поступовий розвиток хвороби. Біль при сухому плевриті схожий на міжреберну невралгію чи міозит. Проте плевральний біль наростає при нахиленні в здоровий бік, тоді як при невралгії - при нахиленні в хворий бік. Біль у ділянці серця чи за грудиною, а також такий, що має типову для кардіогенного болю іррадіацію, необхідно диференціювати з ішемічною хворобою серця. Ретельне вивчення скарг і анамнезу (анкета Роуза, ефективність антиангінальних засобів), дані ЕКГ у динаміці і проведення функціональних проб (ознаки ішемії) дозволяють провести диференціальну діагностику. При діафрагмальному сухому плевриті, коли біль іррадіює на передню черевну стінку, симптоми можуть бути схожими на клініку гострого апендициту, виразкової хвороби, холециститу. При супровідному ураженні діафрагмального нерва з'являється болючість при натисканні між ніжками грудино-ключично-сосцевидного м‘язу, гикавка.Важливе значення для діагностики фібринозного плевриту має шум тертя плеври (він нагадує хруст снігу чи скрип підошви і прослуховується під час фази вдиху і видиху). Дрібноміхурчасті хрипи і крепітація, на відміну від шуму тертя плеври, прослуховуються переважно на висоті вдиху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда. Останній синхронізований з фазами серцевого циклу, а не з фазами дихання, що характерно для ураження плеври. Плевро-перикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що безпосередньо прилягає до серця, внаслідок тертя плевральних листків синхронно із серцевою діяльністю. На відміну від шумів тертя перикарда, з .я прослуховується на межі відносної серцевої тупості. Звичайно плевроперикардіальний шум поєднується з шумом тертя плеври і змінює інтенсивність у різних фазах дихання: посилюється при глибокому вдиху, коли край легені тісніше торкається серцевої сумки, і різко зменшується на видиху, при спаданні легень.

Рентгенологічно при сухому плевриті можна спостерігати високе розміщення купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому видиху, зменшення рухомості нижнього краю легень.

Перебіг сухого плевриту зумовлений основною патологією. Якщо не настає одужання, як правило, утворюється плевральний випіт.

Плевральний випіт - це накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) чи порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (транссудат). Незважаючи на різну етіологію і патогенез процесів, що призводять до патології плеври, клінічні прояви схожі і вкладаються в один синдром плеврального випоту.

Клінічні варіанти плевральних випотів:

1.Запальні випоти:

а) при запальних процесах в організмі: інфекційні (бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, мікоплазмові, грибкові), паразитарні, ферментогенні (панкреатогенні);

3. Випоти, пов'язані з порушенням колоїдно-осмотичного тиску плазми крові: