Материал: терапия єкз

Білет №25

1.Виразкова хвороба шлунка. Визначення. Клінічні критерії діагностики. Ускладнення виразок.

Виразкова хвороба шлунка (ВХ, пептична виразка шлунка) – захворювання, що характеризується виникненням виразкового дефекту в СО шлунка, в основі якого лежить запальний процес у зв‘язку з персистенцією хелікобктерної інфекції, а також впливом низки внутрішніх та зовнішніх факторів.

Клінічні критерії діагностики:

І.Скарги:

1)Больовий синдром: натщесерце, через деякий час після їжі, нічний біль. Вгамовується після їжі, андацидів, рвоти 2)Синдром шлункової диспепсії: печія, відрижка, відчуття важкості в епігастрії після їжі та перистальтики натщесерце.

3)Синдром кишкової диспепсії: закрепи 4)Астено-невротичний синдром: слабкість, сонливість, психоемоційна лабільність

ІІ.Об’єктивно:

•Болючість в епігастрії та пілородуоденальній зоні яка поєднується з помірною резистентністю м‘язів передньої черевної стінки

•Локальна перкуторна болючість (симптом Менделя)

ІІІ.Лабораторні та інструментальні дослідження

1)Дослідження шлункової секреції: безперервне кислотоутворення підвищеної або середньої інтенсивності. 2)КАК: інколи еритроцитоз, при прихованій кровотечі – анемія 3)Аналіз калу на приховану кров: при загостреннях виразкової хвороби.

4)Рентгенологічна діагностика: виявлееня «ніш» різних за розмірами та формою. Характерною ознакою пенетрації виразки є додаткова тінь суспензії сульфату барію поруч із силуетом органу та трьохшаровість виразкової "ніші" (барієва завись, рідина, повітря). Гіперсекреція, зміна евакуації шлунка, дуоденальних рефлекс, порушення функції кардії, рубцева деформація органа – непрямі ознаки ВХШ.

5)Ендоскопічно: виразковий дефект у шлунку.

Ускладнення виразок:

1.Кровотеча: рвота з домішкою яскраво-червоної крові до рвотних мас або у вигляді «кавової гущі», мелена, симптоми гострої крововтрати.

2.Перфорація – прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженняму неї шлунково-дуоденального вмістуі повітря. З‘являється: «кинджальний» біль в епігастрії з наступними симптомами пневмоперитонеуму і перитоніту.

3.Пенетрація – проникнення виразки в суміжні органи і тканини, супроводжується утворенням спайкового процесу. З‘являється: зміна типового «виразкового» ритму болів, їх стійкість до лікування, поява іррадіації. 4.Стеноз воротаря і/або ДПК: поява і наростання рвоти з‘їденим напереддні по мірі декомпенсації стенозу, тухлі відрижки, схуднення.

5.Малігнізація – злоякісне переродження. Погіршення стану, зменшення/втрата апетиту, відмова від м‘ясної їжі, зменшення кислотності шлункового соку, кахексія, зригування, блювання, відчуття повноти в шлунку.

2.Абсцес та гангрена легень. Визначення. Етіологія та патогенез. Клінічна картина різних варіантів.

Абсцес легені – це некротичне вогнище в легеневій тканині з гнійним вмістом, відмежоване від паренхіми легень біогенною мембраною.

Гангрена легені – прогресуючий некроз, що супроводжується гнильним розпадом легеневої тканини, схильний до розповсюдження на частку та цілу легеню.

Етіологія та патогенез:

Причини – гноєтворна флора (золотистий стафілокок, клебсієла пневмонії, синьо гнійна паличка, кишкові грам негативні бактерії, протей).

Шлях інфікування :

-бронхогенний (аспірація рото- і носоглоткового, шлункового вмісту) -лімфогенний

-гематогенно з віддаленого осередку інфекції (остеомієліт, тромбофлебіт глибоких вен гомілок і тазу, флебіт поверхневих вен, бактерійний ендокардит).

У формуванні абсцесу легені основними є три патогенетичних моменти: 1) бактеріально-вірусна мікрофлора з гострою запальною реакцією легеневої паренхіми; 2) порушення дренажної функції бронхів (бронхіт, пухлини, аспірація сторонніх тіл, травми); 3) порушення кровообігу в ураженій ділянці легені з подальшим розвитком некрозу легеневої паренхіми (травма легені, інфаркт-пневмонія).

Перехід запального процесу в абсцедування і гангрену легені протікає особливо несприятливо на тлі ослаблення захисних сил організму (хронічна алкогольна інтоксикація, цукровий діабет, оперативні втручання на органах грудної та черевної порожнин).

Клінічно:

Перший тип абсцедування характеризується спочатку сприятливою динамікою пневмонічного процесу, настанням кризи, після чого знову виникають погіршення стану, ↑ температури, посилення болю в грудній клітці з подальшим виділенням гнійного мокротиння. Абсцес при цьому формується через 12-20 днів після початку пневмонії.

Другий тип характеризується симптомами тривалої пневмонії і безуспішністю лікування, що проводиться. Формування легеневого гнійника відбувається протягом 20-30 днів від початку пневмонії.

Третій тип абсцедування характеризується швидким розвитком гнійно-деструктивного процесу в легені, коли у хворих вже з перших днів захворювання відмічається виділення гнійного, нерідко смердючого мокротиння.

Стан хворих у стадії некрозу і розпаду тяжкий. Він визначається вираженою інтоксикацією. Характерні ↑ температура з гектичними розмахами і поява гнильного запаху з рота при диханні. Через декілька днів після появи неприємного запаху починається виділення гнійного або гнійно-гнильного мокротиння, що свідчить про з‘єднання вогнищ некротичних тканин, що розпадаються, з бронхами. Кількість мокротиння може досягати більше 500 мл за добу. У мокротинні часто визначаються домішки крові. Мокротиння у хворих на гангрену частіше має брудно-сірий, іноді шоколадний колір.

Якщо протягом 1 місяця (за деякими даними протягом 2 місяців) тенденція до загоєння абсцесу відсутня, такий абсцес називається хронічним. Морфологічно для останнього характерно формування піогенної мембрани з утворенням капсули із сполучної тканини з грубими фіброзними стінками, часто з утворенням безформових секвестрів. Основними причинами, що приводять до хронізації процесу, є: ↓ захисних сил організму, недостатнє лікування гострого процесу та поганий дренаж порожнини абсцесу.

Гангрена - найбільш важка форма гнійного ураження легені. Виникає: інтоксикації хворого, відділяється велика кількість смердючої пінистої мокроти, що має вид «м'ясних помиїв». В процес залучається плевра, що призводить до розвитку гнильної емпієми або піопневмоторакса. Виникають: виражена задишка, анемія, ціаноз, значна зона укорочення перкуторного звуку над ураженою легенею; при аускультації чутно безліч вологих хрипів різного калібру.

3.Гемобластози. Принципи лікування хронічного лімфолейкозу.

1 Режим - залежно від стадії захворювання.

2 Дієта - залежно від ураження внутрішніх орґанів.

3 Медикаментозно:

- тактика залежить від стадії захворювання і клініко-гематологічної картини. Основною задачею є досягнення і збереження задовільних клініко-гематологічних показників і соматичної компенсації хворого.

На І стадії захворювання з мінімальними проявами (L не > 20-30×109, еритроцити та тромбоцити в нормі, лімфатичні вузли, печінка, селезінка нормальні або збільшені незначно) хворі специфічної терапії не потребують. Показані загальнолікувальні заходи (режим, збалансо-ване повноцінне харчування, санація вогнищ інфекції).

При появі симптомів прогресування захворювання на ІІ стадії тактика залежить від форми хронічного лімфолейкозу. Якщо переважає пухлинна форма (значне збільшення лімфатичних вузлів, селезінки при незначному підвищенні лейкоцитів), необхідно призначати циклофосфан – всередину, внутрішньом‘язово, внутріш-ньовенно по 200 мг щоденно або ж по 400 мг через добу (на курс – від 8 до 15 г). Значне підвищення лейкоцитів потребує призначення хлор-бутину (лейкерану): якщо L до 100×109 - 5-10 мг за добу препарату (на курс 300-400мг); L 100 - 200×109 - 10 мг за добу препарату; L 300 - 400×109- 15 мг за добу ( на курс 500-

600мг).

Обов‘язково контролювати клінічний аналіз крові – 1 раз на тиждень.

При вираженій клініці захворювання (ІІІ стадія, або бластичний криз, який спостерігається при ХЛЛ досить рідко) найбільш доцільною є така комбінація препаратів (схема 1+5+5):

вінкристин 1,4 мг/м ² в/в 1-й день лікування; циклофосфан 400мг в/в з 1-го по 5-й день лікування;

преднізолон 100 мг/м ² перорально з 1-го по 5-й день лікування.

Схема СНОР 5+1+1+5: циклофосфан по 300 мг/м ² per os + доксорубіцин по 25 мг/м ² в/в + вінкристин 1,0 мг/м ² в/в + преднізолон 40 мг/м ² per os. Повторювати лікування кожного тижня; проводять 6 таких курсів. Перерва 3 міс. Через 2 тижні після останнього курсу призначають переривчасту терапію циклофосфаном по 200 мг щоденно або через день протягом 5-10 днів. При < кількості тромбоцитів менш ніж 70 -80 тис і лейкоцитів 4-5тис. інтервали між курсами циклофосфану подовжують до нормалізації цих показників. Кістковомозкова форма – програма ВАМП 1+1+8+8: вінкристин 1,4 мг/м ² в/в + метотрексат 20,0 мг/м ² в/в 1-й та 4-й день + 6-меркап-топурин по 60 мг/м² per os + преднізолон 40 мг/м ² per os. Проводять не менше 8-10 курсів, навіть за наявності повної клінікогематологічної ремісії вже після 3-4-го курсів.

Нові можливості у лікуванні ХЛЛ. 1 Революцією у лікуванні ХЛЛ є використання препаратів, які є пуриновими аналогами. Флюдарабін (пригнічує експресію інгібіторів комплементу CD55 та CD46, сприяє більш активній дії антитіл) особливо ефективний у хворих, які не отримували терапію, тобто є препаратом 1-ї лінії. Призначається по 25 мг/м ² 3-5 діб через кажні 28 днів (4- 6 циклів). Пентостатин - 4 мг/м ² 1 раз на тиждень, 1-2 тижні; кладрибін - 10 мг/м ²per os протя-гом 5діб.

2 Моноклональні антитіла (викликають комплемент-залежний лізис клітин):

-Rituximab (Mabthera)- гуманізовані моноклональні антитіла до антигену CD20, який експресований на поверхні всіх В-лімфоцитів людини, у тому числі на патологічних В-лімфоцитах при лімфомах і ХЛЛ. Призначається в дозі 0,12мг/кг в/в 2год - 5діб; 0,1мг/кг 24год.- 5-7діб. Ефективність препарату вища при лімфомах, ніж при ХЛЛ (пояснюється більш низькою питомою вагою CD20 на лімфоцитах хворих на ХЛЛ);

-Сampath-1H - гуманізовані антитіла до антигену CD52, який експресований на усіх В- і Т-лімфоцитах як здорових, так і хворих на ХЛЛ. Призначається: при лімфомах - 375мг/м², при ХЛЛ часткові ремісії у 10-

15% хворих; 500-825 мг/м ² 4тиж. – у 22%; 1000-1500 мг/м² - у 43%; 2250 мг/м² -75%. Препарат ефективний навіть у хворих, які рефракторні до терапії, в т.ч. до флюдарабіну (33% часткових ремісій середньої тривалості 12,4 міс.).

Лікування моноклональними антитілами пов‘язане із цілою низкою побічних дій: висока температура, лихоманка, часто задишка і змен-шення артеріального тиску, особливо під час першого введення препарату у хворих з високим лейкоцитозом, що пояснюється вивіль-ненням цитокінів, головним чином інтерлейкіну 6 (IL-6) і фактору некрозу пухлини альфа (TNFa) під час розпаду лімфоцитів. Не менш серйозним є різке пригнічення імунітету і розвиток тяжких інфек-ційних ускладнень, що пов‘язано із дією антитіл на нормальні лімфо-цити. Тому лікування антитілами, особливо Campath-1H, потребує призначення антибактеріальної та противірусної терапії. Перспек-тивним лікуванням є комбінація Rituximab з інтерфероном.

3 Інтерферонотерапія:

- препарати інтерферону-a (інтрон А, роферон, реаферон, лаферон) збільшують експресію багатьох антигенів на поверхні В-лімфоцитів, у тому числі і CD20. Це обумовлює більш активне зв‘язування антигену з антитілами до нього. Призначається по 3 млн МО в/м щоденно протягом 12міс., потім 1-3млн 3 рази на тиждень протя-гом усього безрецидивного періоду.

Поєднання Campath-1H та флюдарабіну для терапії рефрактерних хворих показало високу эффективність: ремісії отримані майже в усіх хворих, у тому числі і повні. При комбінації Rituximab з флю-дарабіном і циклофосфаном ремісії отримані у 93% раніше нелі-кованих хворих, у тому числі у 60% - повні. У тих хворих, які раніше лікувалися, в тому числі резис-тентних до алкілувальних агентів та/чи флюдарабіну, эфект досягнутий у 70% випадків, у 14% хворих отримані повні ремісії.

Трансплантація кісткового мозку та периферичних стовбурових клітин при ХЛЛ не знайшли широкого використання в порівнянні із іншими формами лейкозів у зв‘язку із похилим віком більшості пацієнтів і частою відсутністю сумісного сиблінгу. Але за наявності певних показань такий метод має місце в лікуванні хворих на ХЛЛ.

Нові напрямки.

Радіоімунотерапія - препарат Zevalin (IDEC-Y2B8) (поєднання мишиних анти-CD20 с ітрієм). Розроблення комбінованих препаратів, особливо для лікування форм ХЛЛ - пролімфоцитарного та Т- клітинного, які недостатньо підлягають стандартній терапії. Перші обнадійливі результати отри-мані при комбінації флюдарабіну з гуанін-арабінозидом (Ara-G, 506U78).

Розпочато вивчення еффективності інгібітора циклін-залежної протеїнкінази (бріостатин, флавопіридол, UCN-01), фарнезилтранс-ферази, препаратів, які спрямовані на пригнічення ангіогенезу (талідомід, SU5416). На стадії лабораторного вивчення знаходяться роботи зі створення антиідіотипових вакцин проти ХЛЛ. Досить цікаві роботи з генної терапії - стимуляція імунної функції здорових Т-лімфоцитів, яка спрямована проти лейкемічних В-лімфо-цитів.

Нові методи лікування в поєднанні з успішною антибактеріальною, противгрибковою і противірусною терапією призвели до збільшення тривалості життя пацієнтів за рахунок збільшення тривалості і частоти повних клініко-гематологічних ремісій. Якщо у 80-х роках 10 і більше років жили всього 30% хворих на ХЛЛ, в 90-х - 50%, то на сьогодні час цей показник зріс до 60%.

Білет №26

1.Хронічні панкреатити. Сучасні підходи до лікування. Показання до хірургічного втручання.

Хронічний панкреатит - Запальне ушкодження тканини підшлункової залози із деструкцією екзокринної паренхіми, її атрофією та фіброзом на пізніх стадіях захворювання.

Лікування ХП Базисна терапія:

Етіотропні заходи: алкогольна абстиненція, голод на 2-3 дні, потім варіанти дієти №5п; холецистєктомія при ЖКХ; папілосфінктеротомія;

Корекція відтоку секрету ПЗ: Слабо знімають спазм сф.Одді – но-шпа, папаверін, дицител. Більш ефективноатропін,гастроцепін, еуфілін, нітрати, баралгін, одестон; найбільш ефективно – дуспаталін (мебеверин, у 20 р. ефективніший папаверіну, не викликає гіпотонії гл.мускулатури). При недостатності сф.Одді – метоклопрамід, мотіліум

При тяжкому перебігу загострення ХП – антибіотикотерапія – карбепенеми, фторхінолони (ципрофлоксацин, пефлоксацин), кліндаміцин. Метранідазол в комбінації є цефалоспоринами ІІІ

(цефоперазон,цефатоксим)-ІV (цефепім) покоління.

Мають низьку ефективність: аміноглікозіди, цефалоспорини І покоління, тетрацикліни, амінопеніциліни

Створення функціонального спокою ПЗ!

-Голод, дієта 5п

-М-холінолітики – Атропін, гастроцепін

-ІПП- омепразол, лансопразол, рабепразол

-Н2 – блокатори – квамател (м. п/ентерально)

-Антациди – алмагель, фосфалугель ....

-Соматостатин, глюкагон, даларгін

-Антиметаболіти: 5-фторурацил (?)

-Ферментні препарати – креон, панзинорм

Т.як ліпаза у ФП дуже нестійка, потрібно камбінувати з ІПП, антацидами, кислотостійка оболонка! Зняття больового синдрому при ХП

1.NaCI 0,9% - 500ml + новокаїн 0,25%-100,0+ Атроп.сульф.0,1%-1мл+ еуфілін 2,4%- 10мл+ Ас.к-та5%- 5мл +кокарбоксилаза – 100мг

2.NaCI 0,9% - 500ml + баралгін 5мл+ дімедрол 1%-2мл+ магнія сульфат25% - 5мл+ Ас.к-та5%- 5мл

+новокаїн0,5%-20мл

3.NaCI 0,9% - 500ml+ Атроп.сульф.0,1%-1мл+ промедол 2%-1мл+ аналгін 50%-2мл+ папаверина 2%-2мл

4.NaCI 0,9% - 500ml + баралгін 5мл+ дімедрол 1%-2мл+ папаверина 2%-2мл+ магнія сульфат25% - 5мл+ Ас.к-та5%- 5мл+ліпоєва к-та 0,5% - 2мл+ новокаїн0,5%-10мл

5.Новокаїн 0,5%-200мл+ контрикал 30-50 тис.ОД + Гепарин 5 тис+ Реополіглюкин 100мл+ Атроп.

сульф.0,1%-1мл+ дімедрол 1%-2мл+ промедол 2%-2мл 6. Новокаїн 0,25%-200мл+ контрикал 10тис.ОД+ но-шпа 2мл+ 5-фторурацил 250 мг+ преднізолон 30мг

Показання до хірургічного лікування

Кальциноз ПЗ та камені протоків

Ектазія протоків ПЗ

Обтураційна жовтуха та холангіт

Порушення прохідності ДПК

Кісти > 6 см

Стійкий больовий синдром зі значним похудінням

Бактеріально-гнійні ускладнення

Неможливість виключення пухлини

2.Пневмонії. Клінічні прояви і їх особливості при аспіраційній пневмонії та пневмонії у осіб з тяжкими дефектами імунітету.

Характерні клінічні особливості аспіраційної пневмонії:

поступовий початок документована аспірація або фактори, що призводять до розвитку аспірації відсутність ознобом

смердючий запах мокротиння, плевральної рідини локалізація пневмонії в залежних сегментах некротизуючий пневмонія, абсцес, емпієма наявність газу над ексудатом в плевральній порожнині

червона флюоресценція мокротиння або плевральної рідини в ультрафіолетовому світлі (інфекція, викликана

Porphyromonas ).

відсутність росту мікроорганізмів в аеробних умовах.

Летальність при аспіраційних пневмоніях досягає 22%. Незалежними предикторами поганого прогнозу є неефективна початкова антибактеріальна терапія, бактеріємія, госпітальна суперінфекція.

АП викликається мікроорганізмами, в нормальних умовах колонізує верхні дихальні шляхи, тобто маловірулентнимі бактеріями, в більшості випадків, анаеробами. АП можерозглядатися, як плевролегочная інфекція, яка при відсутності терапії проходить наступні етапи розвитку: пневмоніт (пневмонія), некротизуючий пневмонія (формування вогнищ деструкції розмірами менше 1 см, без рівнів рідини), абсцес легенів (Одиночні або множинні порожнини розмірами більше 2 см), емпієма плеври[8](Рис. 14). Розподіл аспірованого матеріалу, а, отже, і локалізація інфекційних вогнищ в легенях залежать від положеннятіла хворого в момент аспірації. Найчастіше АП розвивається в задніх сегментах верхніх часток і верхніх сегментах нижніх часток (залежні сегменти), якщо аспірація сталася в той час, коли хворий знаходився в горизонтальному положенні, і в нижніх частках (більше справа), якщо хворий перебував у вертикальній позиції. На відміну від пневмонії, викликаної типовими позалікарняного штамами (пневмокок), АП розвивається поступово, без чітко окресленого гострого початку[9](Табл. 2). У багатьоххворих через 8-14 днів після аспірації розвиваються абсцеси легких або емпієма. При появі вогнищ деструкції приблизно у половини хворих відзначається продукція мокротиння зі смердючим гнильним запахом, можливий розвиток кровохаркання. Відсутність гнильного запаху навіть при формуванні абсцесу не виключає значення анаеробів у генезі АП, тому що деякі анаеробні мікроорганізми (мікроаерофільні стрептококи) не приводять до утворення продуктів метаболізму, що володіютьгнильним запахом. Інші симптоми АП не відрізняються від інших форм пневмонії: кашель, диспное, плевральні болю, лихоманка, лейкоцитоз. Однак у багатьох хворих їх розвитку передують кілька днів, а іноді і тижнів маловираженим клінічних ознак (слабкість, субфебрильна лихоманка, кашель, у ряду хворих - зниження ваги і анемія)[8]. При АП, викликаної анаеробами, у хворих практично ніколи не спостерігається ознобом. До важливих особливостей клінічноїкартини можна віднести фонові стану хворого: хвороби періодонта, порушення глоткового рефлексу, алкоголізм, Епізоди порушення свідомості.

Пневмонии у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета связаны с цитомегаловирусной инфекцией, патогенными грибами, Pneumocystis carinii в сочетании с микробными агентами, указанными выше. Течение таких пневмоний всегда тяжелое. Имеется определенная взаимосвязь между характером иммунологических нарушений у пациентов и выделенными у них клинически значимыми патогенами (це все , що знайшла про них ні де не має!!!)

3.Геморагічні діатези. Неспецифічна терапія геморагічного синдрому та локальна гемостатична терапія.

Медикаментозна терапія. Патогенетично обґрунтовано призна-чення глюкокортикоїдів, імунодепресантів (цитостатиків) та сплен-ектомії. Лікування розпочинають з призначення преднізолону (1мг на 1 кг ваги тіла з подальшим зменшенням дози і поступовою відміною препарату після ліквідації клінічних і лабораторних ознак захво-рювання; за відсутності ефекту дозу підвищують до 2-3мг/кг/добу). Ефект може бути повним після курсу лікування і призвести до трива-лої ремісії (іноді до повного видужання). Але частіше після повної відміни преднізолону або ж зменшенні дози настає рецидив, що потре-бує повернення до початкової дози препарату. При неповній чи нестабільній ефективності лікування преднізо-лоном (частіше через 3-4 місяці від початку лікування) проводять спленектомію. Спленектомія ефективна у 80% хворих і показана тим, які мали позитивний ефект від невеликої дози преднізолону. Це дає змогу в подальшому проводити курси глюкокортикоїдної терапії з використанням значно менших доз препарату, ніж до операції. За неефективності ГКС і спленектомії, у разі вираженого гемо-рагічного синдрому, призначають цитостатики - азатіоприн (по 2- 3 мг на 1 кг ваги тіла за добу) або ж циклофосфан (по 200-4000 мг/добу) протягом 3-5 місяців; вінкристин 0,02 мг/кг в/в 1 раз на тиждень протягом 1-2 місяців.В ургентних випадках показані полівалентні імуноглобуліни в/в 0,4г/кг/добу протягом 5 днів. Ефективним також є використання плазмаферезу (4-5 процедур) із заміною видаленого об‘єму свіжозамороженою донорською плазмою. Симптоматичне лікування кровотеч проводять з використанням гемостатичних засобів (гемостатична губка, тампонада з аміно-капроновою кислотою). Іноді призначають гормональні протизаплідні препарати: інфекундин (сприяють підвищенню адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів).Гемотрансфузії (переливання тромбоцитарної маси) при ауто-імунній тромбоцитопенічній пурпурі проводять лише за життєвими показаннями (в інших випадках - недоцільно). Як допоміжне ліку- -амінокапронову кислоту.