Материал: терапия єкз

Білет №27

1.Лікування ентеропатій. Принципи аглютенової дієти.

Глютенова ентеропатія(целіакія) - вроджене захворювання, обумовлене недостатністю ферментів, що розщеплюють глютен (білок злакових) до амінокислот, і накопиченням в організмі токсичних продуктів його неповного гідролізу.

Основні принципи цієї дієти такі:

-Виключення продуктів, що містять глютен (пшениці, іржі, ячменю і вівса), а також продуктів, що посилюють бродильні і гнильні процеси;

-Повноцінність раціону з підвищеним вмістом білку і солей кальцію;

-Обмеження механічних і хімічних подразників слизової оболонки кишковика.

Повністю виключають продукти, що містять глютен: крупи, борошно, макаронні вироби, хліб і хлібобулочні вироби з жита, пшениці та ячменю, торти, печиво, пряники, морозиво, йогурти, сосиски, сардельки, ковбасні вироби(Через можливе додавання борошна), напівфабрикати в паніровці, майонез, шоколад, гірчицю, готові соуси, пиво та ін.Навіть невеликі домішки глютену в їжі можуть сприяти погіршенню стану.

Дозволяються вироби з кукурудзяної, рисової, гречаної і соєвого борошна, картопляного крохмалю. Ягоди і фрукти бажано застосовувати у вигляді киселів, мусів, компотів, желе.У початковий період лікування слід уникати молочних продуктів (у хворих на целіакію, що не отримували раніше аглютеновой дієти, може бути вторинна лактазная недостатність).

Виключають сирі овочі з високим вмістом харчових волокон (білокачанна капуста) і ефірних олій (цибуля, часник, редька, редиска).Овочі (картопля, морква, гарбуз, кабачки, цвітна капуста) споживають у відвареному вигляді.Вміст білка в раціоні ↑ до 130-140 г на добу.Рекомендують нежирні сорти м'яса (яловичина, курка, індичка, кролик) і риби (судак, лящ, короп, щука, хек).

Всі страви готують на пару або відварюють.При гарній переносимості дозволяють парові омлети, дієтичні яйця всмятку.

Їдять 5-6 разів на день.Лікування аглютеновой дієтою - довічна необхідність і швидко призводить до регресії як клінічних, так і морфологічних проявів хвороби, а також ↓ ризику розвитку неопроцессов тонкої кишки При наявності анемії призначають сульфат заліза (12-20 мг/добу) та глюконат кальцію 1,5 г/добу.

Лікування стійкої ремісії

-аглютенова дієта пожиттєво;

-раз у квартал – 20-денні курси полівітамінними препаратами;

-поліферментні препарати (креон або панцитрат).

Лікування при відсутності ремісії

І-ІІ ст. важкості (діарея з поліфекалією, зниження маси тіла, гіповітамінози, ознаки дефіциту Са):

-аглютенова дієта постійно;

-повноцінне ентеральне харчування;

-анаболічні гормони;

-ферментні препарати;

-лікування бактеріальної контамінації тонкої кишки та дисбактеріозу товстої кишки антибактеріальними препаратами.

ІІІст. важкості, що проявляється поряд з класичними симптомами та набряками включає:

-терапію глюкокортикоїдами;

-парентеральне харчування;

-корекцію порушень білкового, ліпідного та водно-електролітного обміну.

Тривалість стаціонарного лікування 21 день, а в основному хворі повинні лікуватися в амбулаторнополіклінічних умовах.

Вимоги до результатів лікування та практичних рекомендацій:

Кінцева мета – повна ремісія, яка наступає при адекватному лікуванні не пізніше 3 міс від початку терапії.

При відсутності позитивного ефекту на аглютенову дієту в перші 3 міс необхідно:

-виключити з раціону молочні продукти;

-призначити прийом на 5 днів метронідазолу.

Якщо були виключені всі інші причини слабкої відповіді на аглютенову дієту, необхідно провести 7- денний курс лікування преднізолоном (20 мг на добу).

2.Емпієма плеври – етіологія, клінічні прояви, лабораторна та інструментальна діагностика. Показання до хірургічного лікування.

Емпiєма плеври - це гнiйне запалення вiсцерального та парiєтального її листкiв, що супроводжується накопиченням гною в плевральнiй порожнинi.

Етiологiя . Причиною виникнення гострої емпiєми плеври є запальнi або гнiйно-деструктивнi процеси легень, гнiйники черевної порожнини (вторинна емпiєма плеври), вiдкритi й закритi пошкодження грудної стiнки, а також, у поодиноких випадках, оперативні втручання на органах грудної клiтки (первинна емпiєма плеври).

В етіологічній структурі емпієми плеври є переважно стафілокок, стрептокок, синьогнійна паличка, протей. Більше ніж у третині випадків ці мікроорганізми знаходяться в асоціації з численними видами неклостридіальної анаеробної мікрофлори (бактероїди, фузобактерії, пептострептококи).

Клінічні прояви емпієми плеври дуже різноманітні, що обумовлено різними механізмами розвитку патологічних змін у плевральній порожнині, індивідуальними особливостями перебігу інфекційного процесу й об'єму попереднього лікування. Але в більшості випадків чітко визначаються симптоми загальної інтоксикації, розлади дихання і різного ступеня вираження "місцеві" прояви: біль, характерні зміни при фізикальному дослідженні.

Біль — симптом, що вказує на втягнення в процес плевральних мішків. Інтенсивність його наростає залежно від глибини дихання та положення тіла.

Задишка виникає внаслідок накопичення гнійного вмісту в плевральній порожнині та виключення певної ділянки легеневої тканини з дихання. Вона прямо пропорційна кількості ексудату в плевральній порожнині.

Кашель є проявом запалення або гнійно-деструктивного процесу в легеневій тканині. При закритих емпіємах плеври кількість харкотиння незначна, коли наявне бронхіальне сполучення на здоровому боці.

Прояви інтоксикації: підвищення температури тіла до 39-40 °С, головний біль, безсоння, загальна слабість, відсутність апетиту.

Вимушене положення хворих та обмеження дихальних рухів трактують як наслідок больового синдрому. При поширеній емпіємі плеври визначають пастозність грудної стінки, згладження міжреберних проміжків. При пальпації - послаблення голосового тремтіння з боку пошкодження.

Дані перкусії та аускультації залежать від поширення процесу і кількості гною в плевральній порожнині. При перкусії в місці локалізації ексудату можна визначити скорочення перкуторного звуку, над ексудатом - тимпаніт у зв'язку з ущільненням легеневої тканини. При аускультації - дихання послаблене або відсутнє при великій кількості ексудату.

При наявності повітряної "подушки" над рівнем рідини визначається "шум плеску. В разі значного ураження діафрагмальної плеври спостерігаються ригідність черевних м'язів у верхніх відділах живота, болючість при пальпації в цій ділянці. Розповсюдження запальних змін на медіастинальну плевру й ураження діафрагмального і блукаючого нервів можуть супроводжуватися наявністю "френікус-симптому", брадикардією, аритмією. До рефлекторного порушення серцевої діяльності може призвести і зміщення середостіння внаслідок накопичення великого об'єму рідини і повітря в плевральній порожнині.

Діагностика. Рентгенологічними ознаками дифузної ЕП служить наявність гомогенного затемнення нижніх відділах відповідного гемітораксу з наростанням інтенсивності зверху донизу та нечітким верхнім рівнем параболічної форми, зсув тіні середостіння в здоровий бік. При лівобічній локалізації процесу газовий міхур шлунка не візуалізується.

При ЕП з бронхо-плевральною норицею (піопневмоторакс) виявляється гомогенне затемнення з чітким горизонтальним рівнем. При виникненні напруженого піопневмотораксу можливе розширення міжреберних проміжків, тінь середостіння різко зміщена в здоровий бік.

Парціальна ЕП проявляється гомогенною тінню лінзовидної форми, направленою найбільшим розміром від легені. Поява горизонтального рівня у осумкуванні свідчить про наявність бронхо-плеврального сполучення.

Рентгенологічними ознаками хронізації ЕП служать: деформація тіні, наростання її інтенсивності та чіткості країв, зміщення середостіння в бік патології, (за рахунок розвитку фіброзних змін в легені і плеврі), зменшення рухомості купола діафрагми (сполучнотканинні нашарування), потовщення плевральних листків. Застосування спеціальних методик (латерографія, плеврографія, бронхографія) дозволяє уточнити величину і локалізацію гнійних порожнин, виявити наявність бронхіальних нориць. Томографія дає змогу виявити характер процесу в легеневій тканині.

Діагностична плевральна пункція дає змогу отримати ексудат для цитологічного, бактеріологічного та бактеріоскопічного досліджень. При ЕП ексудат гнійний або каламутний з пластівцями фібрину та наявністю понад 50 лейкоцитів в полі зору. При неспецифічній ЕП переважають нейтрофільні лейкоцити, їх кількість досягає 96-98%. Стихання гнійно-запального процесу супроводжується зменшуються об єму ексудату, цитозу і вмісту нейтрофілів.Бактеріологічне обстеження дає змогу встановити характер мікрофлори і її чутливість до антибіотиків.

До ендоскопічним методам дослідження належить також торакоскопія. За допомогою останньої можливо більш точно встановити поширеність, причину патологічного процесу і наявність ускладнень.

Також при торакоскопії можна виконати санацію, видалення сторонніх тіл, ультрозвукова кавітацію плевральної порожнини.

При лабораторних дослідженнях периферичної крові виявляються анемія, значне підвищення кількості лейкоцитів (до 20-10 9 в 1 мкл), різкий зсув вліво лейкоцитарної формули з появою юних форм нейтрофілів, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації. Біохімічне дослідження крові виявляє гіпопротеїнемію, порушення функцій печінки і нирок (підвищення рівня трансаміназ і фосфатаз, креатиніну, сечовини). Аналіз сечі підтверджує наявність токсичної нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). Дослідження показників водноелектролітного обміну дозволяє відзначити гіперкаліємію, пояснюється розпадом тканин і формених елементів крові.

При дослідженні показників системи згортання крові звертає увагу тенденція до гіперкоагуляції із зменшенням часу згортання крові, значним підвищенням рівня фібриногену.

Дослідження функції зовнішнього дихання. Спирография - зменшення ЖЕЛ і МВЛ більш ніж на 25-30%

від належних величин, зниження КІО2 нижче 25 при зниженні насичення артеріальної крові киснем менше 90% і скорочення артеріовенозної різниці по кисню вимагають особливої уваги при визначенні показань до складного хірургічного втручанню.

Покази до оперативного втручання:

-легенева кровотеча II-III ст.;

-прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії;

-напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини;

-неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину.

3.Гемобластози. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез розвитку гострих лейкозів.

Гемобластози - злоякісні пухлини із кровотворних тканин.

Класифікація

1 Лейкози (лейкемії) - злоякісні пухлини із кровотворних тканин із первинною локалізацією в кістковому мозку з подальшою дисемінацією в периферичній крові, селезінці, лімфатичних вузлах і других тканинах.

2 Гематосаркоми - злоякісні лімфоми з первинною локалізацією за межами кісткового мозку, мають вогнищевий пухлинний ріст ( лімфогранулематоз, парапротеїнемічні гемобластози, мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема, ретикулосаркома).

Теорії походження. Вірусна – наявність латентних лейкозогенних вірусів в організмі, які під впливом пошкоджуючих факторів (хімічних речовин, іонізуючого опромінення та ін.) активізуються. Віруси змінюють структуру ДНК, проникають і вбудовуються в ядро кровотворної клітини. Остання є носієм неправильної інформації, що призводить до порушення процесів проліферації та диференціації з подальшою малігнізацією клітини. Роль вірусів підтверджена у виникненні деяких форм лейкозу і лімфом у людини: лімфоми Беркітта (герпес-вірус Епштейна-Барра) і Т-клітинного лейкозу дорослих (ретровірус HTLV-―вірус Т-клітинної лейкемії – лімфоми людини‖. Реалізація вірусної дії відбувається при порушенні імунного статусу (спадковий або набутий імунодефіцит), генетичних і гормо-нальних факторів.

Хімічна теорія – підвищення частоти захворювання лейкозом у осіб, які мали тривалий контакт з бензолом, леткими органічними речовинами, при прийнятті цитостатичних препаратів (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат і т.д).

Ендогенна (обмінна) теорія припускає лейкозогенну дію накопи-чених внаслідок порушення обміну речовин метаболітів триптофану й тирозину.

Іонізуюче випромінювання також може бути причиною захво-рювання. Підтвердженням цього є численні спостереження розвитку лейкозу у осіб, які стали жертвами атомного бомбардування Хіросими та Нагасакі, у хворих, які пройшли курс променевої терапії.

Певна роль у виникненні лейкозу належить генетичним факторам (―сімейні‖ лейкози, особливо у однояйцевих близнюків; лейкози при спадкових хворобах – хворобі Дауна, Фанкона, Блюма та ін.).

Патогенез. Загальноприйнятою є клонова теорія патогенезу гемо-бластозів, згідно з якою лейкозні клітини є потомством однієї гемо-поетичної клітини -попередника, в якій відбулася хромосомна мутація з подальшим її розмноженням і поширенням по всій кровотворній тканині і за її межами шляхом метастазування.

Лейкози у своєму розвитку проходять два етапи: перший –утво-рення доброякісної моноклонової пухлини; другий – формування зло-якісної пухлини з ознаками поліклонової трансформації.

На першому етапі формування лейкозу відбувається мутація кровотворної клітини попередника, яка набуває здатності інтенсивно проліферувати і дає потомство клітин – клон. На цьому етапі пухлина складається із клітин, які не мають ознак поліморфізму і атипізму. Ці клітини зберігають здатність до диференціації, не метастазують у органи (доброякісний ріст). Первинний лейкозний клон деякий час може співіснувати з нормальним клоном, але має значну перевагу у рості, тому з часом починає витісняти нормальний клон клітин. Клон клітин, в яких відбулася мутація, має високу схильність до повторних мутацій,

що пов‘язано із нестабільністю клітинного геному. Тому на другому етапі розвитку лейкозу внаслідок повторних мутацій лейкозного клону з‘являються нові субклони, для яких характерна надзвичайно висока здатність до мутацій. Пухлина стає злоякісною і поліклоновою, інтенсивно проліферує і водночас втрачає здатність до диференціації.

Основною ознакою злоякісного росту є незворотний характер патологічних змін в клітинах які складають субстрат пухлини, з подальшим наростанням цих змін (пухлинна прогресія). Суть пухлинної прогресії: у міру прогресування лейкозного процесу наростає його малігнізація, виникають нові патологічні клони, які є нечутливими до цитостатичних препаратів, що використовувалися при первинному лікуванні. Проявами прогресування лейкозів є пригнічення нормальних ростків кровотворення, здатність лейкозних клітин рости поза органами гемопоезу (метастазування з утво-ренням в органах лейкозних інфільтратів - лейкемід), стрибкоподібна і поступова втрата бластними клітинами ферментної і морфологічної специфічності.

Класифікація лейкозів:

- гострі: трансформація кровотворення за рахунок малодиферен-ційованих ― бластних― елементів крові – клітин попередників І-ІІІ рядів; лейкозним клітинам при гострому лейкозі притаманне безме-жне неконтрольоване розмноження без подальшого диференціювання – дозрівання; морфологічно усі бластні клітини І- ІІІ рядів подібні і не розпізнаються, тому диференціація таких лейкозних клітин проводиться шляхом цитохімічної характеристики – виявлення за допомогою цитохімічних реакцій клітинних ферментів – речовин, властивих конкретному роду клітин.

КЛАСИФІКАЦІЯ Fab та ВОЗ гострого лейкозу наведена в табл. 1.

Гострий лейкоз

Білет №28

1.Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Основні методи консервативного лікування. Покази до хірургічного лікування.

Консервативне лікування, як правило, проводиться в амбулаторних умовах і включає:

1. Загальні рекомендації з режиму і дієти. Основні правила, які постійно повинен дотримувати хворий не залежно від ступеня вираженості РЕ і стадії захворювання:

-після їжі уникати нахилів вперед і не лягати;

-спати з підведеним головним кінцем ліжка;

-не носити тісний одяг і тугі пояси, корсети, бандажі, що приводять до підвищення внутрішньочеревного тиску;

-уникати надмірної їжі, не їсти на ніч і не вживати дуже гарячого;

-обмежити споживання продуктів, що викликають зниження тиску НСС і що викликають подразнення

(жири, алкоголь, кава, шоколад, цитрусові);

-відмова від паління і вживання алкоголю;

-зниження маси тіла при ожирінні;

-при нагоді відмова від прийому ліків, що викликають рефлюкс (антихолінергічні, спазмолітики, седативні і

транквілізатори, інгібітори кальцієвих каналів, -блокатори, теофілін, простагландіни, нітрати).

2. Довготривала фармакотерапія. Вона включає призначення прокінетиків, антисекреторних препаратів, антацидів.

Прокінетики мають антирефлюксну дію, а також підсилюють вивільнення ацетилхоліну в шлунковокишковому тракті, стимулюючи моторику шлунку, тонкої кишки і стравоходу; підвищують тонус нижнього стравохідного сфінктера; прискорюють евакуацію з шлунку; роблять позитивний вплив на стравохідний кліренс і знижують гастроезофагеальний рефлюкс.

Перевага надається домперідону (мотиліуму), який є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. Домперідон не проходить через гематоенцефалічний бар'єр і практично позбавлений побічних дій (на відміну від метоклопраміду), окрім можливого невеликого підвищення пролактину. Домперідон призначається по 1 табл. (10 мг) 4 рази на день за 15-20 хв. до їди.

Антисекреторні препарати. Мета антисекреторної терапії ГЕРХ - зменшити пошкоджуючу дію кислого

шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу при гастроезофагеальному рефлюксі. Чим інтенсивніша антисекреторна дія, тим ефективніше лікування, тому інгібітори H+,K+-AТФ-a3u (омепразол, ланзопразол, пантопразол, езомепразол, рабепразол) є препаратами вибору при лікуванні ГЕРХ. Інгібуючи протонний насос, вони забезпечують виражене і тривале пригнічення кислої шлункової секреції. ІПП відрізняються особливою ефективністю при пептичному ерозивно-виразковому езофагіті,

забезпечуючи після 6-8 тижнів лікування загоєння уражених ділянок у 90-96% випадків, якщо вдається підтримувати показники внутрішньошлункового рН>4 не менше 22 год./на добу. Останніми роками в клінічній практиці більш широке застосування знайшли — рабепразол (парієт) і езомепразол (нексіум).

Парієт швидше за інші ІПП конвертується в активну (сульфонамідну) форму. Завдяки цьому він надає сильніший і швидший ефект на шлункову секрецію. Вже в перший день прийому рабепразолу зменшується або повністю зникає такий клінічний прояв, як печія, що особливо важливо при лікуванні ГЕРХ. Крім того, рабепразол метаболізусться переважно минаючи цитохром Р450 і тому, на відміну від інших ІПП, не взаємодіє з іншими лікарськими препаратами, які метаболізуються через печінку, і краще переноситься. Оптимальна ефективність парієта при лікуванні ГЕРХ досягається при меншій, ніж при призначенні інших ІПП, дозі — 20 мг/добу. Парієт в дозі 10 мг успішно застосовується при ендоскопічно негативній формі ГЕРХ, зокрема "на вимогу" у зв'язку зі швидкістю усунення симптомів. Препарат демонструє найкращий профіль безпеки, є ефективним засобом для лікування всіх форм ГЕРХ, що робить його "золотим стандартом" лікування захворювання.

Тривалість курсового лікування неерозивної форми ГЕРХ ІПП у стандартній дозі (омепразол — 40 мг,

пантопразол — 40 мг, езомепразол — 40 мг, лансопразол — 30 мг, рабепразол — 20 мг) 1 раз на добу складає 4-6 тижнів. Потім — перехід на підтримуючу терапію: ІПП у половинній дозі, або за "потребою" (1 раз у 2-3 дні) довгостроково — від кількох місяців до років.

Тривалість курсового лікування ерозивної форми ГЕРХ складає 6-12 тижнів. Підтримуюча терапія у половинній дозі ІПП може складати від 26 до 52 тижнів.

Блокатори Н2-рецепторів гістаміну ефективно знижують базальну, нічну і стимульовану секрецію хлористоводневої кислоти, інгібують секрецію пепсину. Найбільш широке застосування знайшли препарати, що відносяться до класу фамотидину (фамотидин, ульфамід, квамател та ін.). Фамотидин застосовується дворазово в дозі 40 мг або по 20 мг. При застосуванні цих препаратів істотно знижується агресивність шлункового вмісту, що закидається в стравохід, це сприяє зменшенню запального процесу в слизовій