Материал: терапия єкз

Геморагічний діатез може виникати як самостійне захворювання, а також розвиватися при інших захворюваннях. У цьому випадку говорять про вторинному геморагічному діатезі.

Також розрізняють:

-вроджений або спадковий геморагічний діатез. Проявляються спадкові геморагічні діатези у дітей і супроводжують людину протягом всього життя. Характерні для таких захворювань як геморагічна телеангіектазії, різні гемофілії, хвороба Гланцмана, тромбоцитопатії у дітей і т.д.

-набутий геморагічний діатез у дітей та дорослих є проявом захворювань, пов'язаних зі згортанням крові та станом судинної стінки.

До них відносяться геморагічна пурпура, спадкова і дезагрегаціонние тромбоцитопатії, геморагічний васкуліт, ураження судин при хворобах печінки, отруєннях ліками, інфекціях.

Типи кровоточивості при геморагічних діатезах Виділяють п'ять типів кровоточивості.

· Гематомний тип кровоточивості – зазвичай спостерігається при гемофілії, при цьому відзначається наявність великих гематом, крововиливів у суглоби, кровоточивість після операцій.

· Капілярний тип кровоточивості – характерний для тромбоцитопенії, спадкової та дезагрегаціонной тромбоцитопатії. При такому типі кровоточивості відзначаються дрібні крововиливи у вигляді петехій або екхімози, в також кровотечі з носа, ясен, маткові і шлункові кровотечі.

· Змішаний тип – характеризується наявністю гематом і дрібних плямистих висипань на шкірі. Спостерігається при прийомі великої кількості антикоагулянтів і тромбогеморрагіческого синдрому.

· Пурпурний тип – характеризується дрібними симетричними висипаннями на нижніх кінцівках. Такий тип кровоточивості проявляється при геморагічних васкулітах.

· Мікроангіоматозний тип кровоточивості – характеризується повторюваними кровотечами. Виникає при спадкових порушеннях розвитку дрібних судин.

Фізіологічна система, яка забезпечує підтримку крові в рідкому стані і попереджає крововтрати, - називається системою гемостазу.

Гемостаз забезпечується трьома функціонально-структурними компонентами: 1. Стінка кровоносних судин.

2. Клітини крові, в основному, тромбоцити.

3. Ферментні та неферментний системи плазми.

До факторів, що підтримує кров у рідкому стані, відносяться наступні: 1) внутрішні стінки судин і формені елементи крові заряджені негативно; 2) ендотелій судин секретує простациклін ПГИ-2 - інгібітор агрегації тромбоцитів, антитромбін III, активатори фібринолізу; 3) фактори згортання крові знаходяться в судинному руслі в неактивному стані; 4) наявність антикоагулянтів; 5) велика швидкість кровотоку.

Згортання крові (гемокоагуляція) - це життєво важлива захисна реакція, спрямована на збереження крові в судинній системі і запобігає загибель організму від крововтрати при травмі судин.

Основні положення ферментативної теорії згортання крові були розроблені А. Шмідтом більше 100 років тому.

В зупинці кровотечі беруть участь: судини, тканина, що оточує судини, фізіологічно активні речовини плазми, формені елементи крові, головна роль належить тромбоцитам. І всім цим керує нейрогуморальний регуляторний

Білет №23

1.Хронічні гепатити. Основні клінічні синдроми.

Хронічний гепатит (ХГ) – поліетіологічний дифузний запальний процес в печінці, тривалістю без покращення більше шість місяців, що проявляється дистрофією і некрозом гепатоцитів, міждольковою і внутрішньодольковою гістіолімфоплазмоцитарною інфільтрацією, гіпертрофією зірчатих ретикулоендотеліоцитів, помірним фіброзом при збереженні архітектоніки печінки.

Клініка.

Основні клінічні синдроми:

-астено-вегетативний ( загальна слабкість, швидка втома, зниження працездатності, нервозність, порушення сну)

-диспептичний ( погіршення апетиту, відчуття гіркоти та сухості у роті, нудота, важкість у правому підребер'ї, здуття живота, розлади випорожнень);

-больовий (тупий, ниючий біль у правому підребер'ї);

-гепатомегалічний, спленомегалічний;

-жовтяничний (жовтушність шкіри і слизових оболонок)

-холестатичний (жовтяниця, шкірний свербіж, ксантоми, ксантелазми);

-спленомегалічний (збільшення селезінки);

-геморагічний (васкуліти, геморагії на шкірі, кровоточивість ясен, носові кровотечі);

-позапечінкові ознаки (судинні зірочки, пальмарна еритема, артралгії, лімфаденопатії тощо).

2. Пневмонії. Діагностичні критерії госпітальної пневмонії. Лікування та прогноз при внутишньолікарняних пневмоніях.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням до патологічного процесу респіраторних відділів легень і обовязковим розвитком внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

Нозокоміальна (госпітальна) - пневмонія, що виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого.

ДІАГНОСТИКА ГОСПІТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ

Для діагностики госпітальної пневмонії запропонована бальна система CPIS (clinical pulmonary infection and score)

КЛІНІЧНА ШКАЛА ЛЕГЕНЕВОЇ ІНФЕКЦІЇ CPIS.

Клінічну шкалу оцінюють щодня. Пневмонія може бути ретроспективно підтверджена, якщо CPIS >8 і наявна одна з ознак (б-г), чи CPIS >6 і наявні дві ознаки з (б-г). Пневмонію не діагностують за відсутності інфільтратів на рентгенограмі.

ДІАГНОСТИЧНИЙ СКРИНІНГ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З ПІДОЗРОЮ НА ГОСПІТАЛЬНУ ПНЕВМОНІЮ

(С.В.Яковлєв, 2004)

Критерієм класифікації ГП є термін розвитку захворювання, наявність чи відсутність факторів ризику її розвитку. За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

-рання ГП - виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару, - S. pneumoniae, H. influenzae, метициліночутливий S. aureus (далі

-MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовуються, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

-пізня ГП - розвивається не раніше 6 дня госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких як P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінорезистентний S. aureus (далі - MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (далі - ВАП) - пневмонія, яка виникла через 48 год. від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Незважаючи на відомі обмеження, клінічне обстеження залишається "відправною точкою" діагностики ГП, а дані інших методів (у тому числі й інвазивних) лише інтерпретують з урахуванням клінічної картини ГП. Для ГП характерна поява нових інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз. В зв'язку з цим до числа формалізованихдіагностичних критеріїв ГП відносять:

-появу на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях

-дві з приведених нижче ознак:

1)температура тіла вище > 38,3° C;

2)бронхіальна гіперсекреція;

3)PaO2/FiO2 (FiO2 - фракція кисню у повітрі, що видихається, %) менше 240;

4)кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5)кількість лейкоцитів у крові менше 4,0 х 109/л чи більше 12,0 х 109/л, палочкоядерний зсув більше 10 %;

6)гнійне мокротиння / бронхіальний секрет (більше 25 поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопії з малим збільшенням, х 100).

Діагноз ГП - безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і засіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год. зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

Найважливішим фактором підвищення виживання хворих на ГП є своєчасне призначення адекватної антибіотикотерапії.

Найбільш виправданим підходом до емпіричної антибіотикотерапії хворих на ГП є лікування в залежності від термінів виникнення пневмонії ("рання", "пізня") та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів. У хворих на на "ранню" ГП без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (MSSA), грамнегативні бактерії кишкової групи зі звичайною чутливістю до антибіотиків: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus spp., S. marcescens. Для лікування цих хворих використовують: цефтріаксон або фторхінолон III - IV покоління, або ампіцилін/сульбактам, або меропенем. У хворих на "ранню" ГП з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та "пізню" ГП найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути грамнегативні бактерії (P. aeruginosa, K. pneumoniae (продуценти ESBL) Acinetobacter spp. L. pneumophila) або грампозитивні коки резистентні до метициллину -S. aureus (MRSA). Для лікування цих хворих використовують: цефалоспорин з

антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меропенем), або захищений b-лактам (піперацилін/тазобактам) у поєднанні з фторхінолоном із антисиньогнійною активністю або аміноглікозидом (амікацин, гентаміцин, тобраміцин), а також із лінезолідом або ванкоміцином (за наявності факторів ризику MRSA чи високої частоти нозокоміальних інфекцій у даному стаціонарі).

Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на ГП складає, як правило, 14 - 21 день. Збільшення її тривалості може призвести до суперінфекції полірезистентними госпітальними збудниками, зокрема P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігається вже протягом перших 6 днів терапії, а збільшення її тривалості до 14 днів призводить до колонізації P. aeruginosa і мікроорганізмами родиниEnterobacteriaceae.

При нозокоміальних пневмоніях прогноз серйозний, при важкому токсичному перебігу їх, особливо в реанімаційних відділеннях, летальність сягає 40-50%

3.Анемії. Лабораторна діагностика, діагностичні критерії залізодефіцитної анемії.

Анемія – це гематологічний синдром чи самостійне захворювання, для якого характерно зменшення кількості еритроцитів та/чи вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові, що призводить до розвитку гіпоксії тканин.

Залізодефіцитна анемія зумовлена дефіцитом заліза у сироватці крові, кістковому мозку і депо, внаслідок чого порушується утворення гемоглобіну, а потім і еритроцитів.

Лабораторна діагностика ЗДА Діагностика ЗДА заснована на аналізі даних клінічних і лабораторних досліджень. 1. Периферична кров.

Загальний аналіз крові з визначенням кількості тромбоцитів та ретикулоцитів, а також визначення:

-середнього об‘єму еритроциту — MCV (mean corpuscular volume –N 75-95мкм3),

-середнього вмісту гемоглобіну в еритроцитах —MCH (mean corpuscular hemoglobin- N 24-33 пг),

-середньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration - N 30-38 %),

-гістограми об‘єму еритроцитів, що оцінює ступінь анізоцитозу — RDW (red cell distribution width).

2. Біохімічні дослідження.

Визначення заліза у сироватці крові, загальної залізозв‘язувальної здатності сироватки крові, насичення залізом трансферину, вміст трансферину, феритину у сироватці крові, десфераловий тест.

3. Кістковий мозок.

Обчислення показників мієлограми, визначення кістковомозкових індексів, кількості сидеробластів. 4. Дослідження вільного протопорфірину в еритроцитах.

На початку захворювання кількість еритроцитів не зменшується, але вони зменшені за розмірами (мікроцити) і недостатньо насичені гемоглобіном (гіпохромія). Рівень зменшення гемоглобіну випереджає зменшення еритроцитів. Спостерігається низький кольоровий показник (0,7-0,5) і зменшення MCHС. У мазках крові переважають невеликі гіпохромні еритроцити, анулоцити (еритроцити з відсутнім гемоглобіном у центрі у вигляді кілець), неоднакового розміру та форми (анізоцитоз, пойкілоцитоз). При тяжкій анемії можуть з‘являтися еритробласти. Кількість ретикулоцитів не змінюється. Але якщо анемія викликана гострою кровотечею, безпосередньо після неї рівень ретикулоцитів підвищується, що є важливою ознакою кровотечі. Осмотична резистентність еритроцитів мало змінюється або дещо підвищена.

Кількість лейкоцитів має нерізко виражену тенденцію до зниження, але лейкоцитарна формула не змінюється. Рівень тромбоцитів не змінюється, лише при кровотечах дещо підвищується.

Рівень феритину сироватки крові визначений радіоімунним методом, зменшується вже на прелатентній стадії ЗДА. В нормі його вміст складає 85-130 мкг/л у чоловіків та 58-150 мкг/л у жінок.

Рівень заліза в сироватці крові здорових людей, який визначається за методом Henry, складає 0,7-1,7 мг/л, або 12,5-30,4 мкмоль/л, при ЗДА він зменшується до 1,8-5,4 мкмоль/л. Загальна залізозв‘язувальна здатність плазми крові (або загальний трансферин сироватки) збільшується (N- 1,7-4,7 мг/л, або 30,6 -84,6 мкмоль/л).

Близько третини (30-35 %) всього трансферину сироватки крові пов‘язано із залізом (показник насичення трансферина залізом). Решта трансферину вільна і характеризує приховану залізозв‘язувальну здатність сироватки крові. У хворих на ЗДА відсоток насичення трансферином зменшується до 10-20, при цьому збільшується прихована залізозв‘язувальна здатність плазми.

У кістковому мозку – еритробластична реакція із затримкою дозрівання і гемоглобінізації еритробластів на рівні поліхроматофільного нормоцита (кількість останніх збільшується). Кількість сидеробластів різко зменшується - <20% (в N 20-50%), сидероцити відсутні. Збільшується співвідношення клітин білого та червоного ростків (N-3:1), кількість останніх переважає. У більшості еритробластів з‘являються дегенеративні зміни у вигляді вакуолінизації цитоплазми, пікноза ядра, відсутність цитоплазми (голі ядра). Для лейкопоезу характерне деяке збільшення кількості незрілих гранулоцитів.

Хворим на ЗДА проводять десфераловий тест – визначають кількість заліза, яке виділяється із сечею після внутрішньовенного введення 500 мг десфералу (комплексон, продукт життєдіяльності актиноміцетів, який зв‘язує залізо). Цей тест дає можливість визначити депо заліза в організмі. У здорових осіб із сечею після введення десфералу виділяється 0,8-1,8 мг заліза за добу. У хворих на ЗДА цей показник зменшується до 0,4 мг і менший вже на прелатентній стадії дефіциту заліза. Якщо ж показник залишається нормальним за наявності клінічних ознак ЗДА, швидше за все причиною патологічного стану може бути інфекційний чи інший запальний процес в організмі. Збільшення кількості виділеного заліза з сечею за наявності анемії свідчить про наявність заліза в депо без його реутилізації (гемосидероз внутрішніх органів).

Для встановлення причин і факторів ЗДА необхідно провести додаткове обстеження : -дослідженні кислотності шлункового соку (рН-метрія); -дослідження калу на наявність паразитів; -дослідження калу на приховану кров;

-рентгенологічне та ендоскопічне (ФЕГДС, за необхідності – іригоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія) дослідження травного тракту; -гінекологічне та урологічне обстеження хворих.

Критерії діагностики:

-наявність анемічного та сидеропенічного синдромів; -низький кольоровий показник (<0,85); -гіпохромія еритроцитів;

-мікроцитоз, пойкілоцитоз, анізоцитоз еритроцитів (у мазку периферичної крові); -зменшення середньої концентрації Hb в еритроциті;

-зменшення вмісту заліза в сироватці крові; -збільшення загальної залізозв‘язувальної здатності сироватки

-збільшення ненасиченої залізозв‘язувальної здатності сироватки крові -зменшення кількості сидеробластів в кістковому мозку.