|
|
|
Таблиця 38 |
Середні вікові величини артеріального тиску, мм рт. ст. |
|||
|
|
|
|
Вік |
Систолічний |
Діастолічний |
Середній |
|
|
|
|
Новонароджений |
59–71 |
30–40 |
50–58 |
1–2 міс |
85–100 |
35–45 |
67 |
1–2 роки |
85–105 |
40–50 |
73–75 |
3–7 років |
86–110 |
55–63 |
62 |
8–16 років |
93–117 |
59–75 |
80–85 |
17–20 років |
100–120 |
70–80 |
85–90 |
20–29 років |
115–125 |
75–85 |
90–95 |
30–39 років |
120–135 |
80–85 |
100–105 |
40–49 років |
120–135 |
80–85 |
100–105 |
50–59 років |
130–135 |
80–85 |
105–110 |
60–69 років |
135–140 |
80–85 |
105–110 |
70–79 років |
135 140 |
80–90 |
110–115 |
80–89 років |
135–140 |
85–90 |
115–120 |
90 і більше |
140–145 |
85–95 |
115–120 |
|
|
|
|
Більш низький артеріальний тиск у дітей пояснюється: а) меншою нагнітаючою силою дитячого серця; б) відносно ширшими артеріями; в) більшою еластичністю судин.
Величина артеріального тиску в дитячому віці має статеві та індивідуальні розходження. До 5 років артеріальний тиск у хлопчиків і дівчаток майже однаковий; з 5 до 9 років у хлопчиків на 1–5 мм рт. ст. (0,1– 0,7 кПа) вищий, ніж у дівчаток, а з 9 до 13 років, навпаки, у дівчаток на 1–5 мм рт. ст. (0,1–0,7 кПа) вищий. У період статевого дозрівання у юнаків артеріальний кров’яний тиск знову вищий, ніж у дівчат. Іноді у підлітків спостерігається «юнацька гіпертонія» (систолічний артеріальний тиск 140 і більше мм рт. ст. чи 18,7 і більше кПа). Таке підвищення артеріального тиску носить тимчасовий характер і спричинене віковими нервово-гуморальними змінами в організмі та інтенсивним зростанням у цей період серця, що перевищує ріст кровоносних судин. Більш високий порівняно з віковою нормою артеріальний тиск властивий підліткам і юнакам високого зросту. Підвищений артеріальний тиск нерідко відмічається й у підлітків, у яких рано завершився період статевого дозрівання.
Величина артеріального тиску у дітей значно змінюється при зміні положення тіла: систолічний артеріальний тиск при переході з сидячого положення в горизонтальне підвищується на 10–20 мм рт. ст. Помітно підвищується артеріальний кров’яний тиск у дітей під час смоктання (на 4–20 мм рт. ст.) При перегріванні тіла рівень артеріального
259
тиску в дітей знижується, при охолодженні — підвищується. Значний вплив на величину артеріального тиску здійснюють позитивні та негативні емоції, результатом яких найчастіше є підвищення систолічного тиску, іноді на 30–32 мм рт. ст.
Середній артеріальний тиск — сила, що могла б забезпечити рух крові незалежно від періоду діяльності серця: у немовлят — 50–58 мм рт. ст.; у дітей 3–7 років — 73– 77 мм рт. ст.; у дітей 8–14 років — 81–85 мм рт. ст.
Венозний тиску дітей, особливо в ранньому віці, як правило, вищий, ніж у дорослих (80–100 мм вод. ст.). Це зумовлено відносно великою кількістю циркулюючої крові, а також більш вузьким просвітом венозних судин.
Для визначення венозного тиску використовується метод прямого спостереження за судинним тонусом, в основу якого покладене функціональне навантаження судинної системи. Висота венозного тиску цим методом визначається двічі: у момент стиску вен і при відкритті їх після утворення застою. У дітей віком 7–10 років перший тиск коливається від 15–30 мм рт. ст., а другий — від 35–50 мм рт. ст. У дітей віком 10– 15 років відповідні цифри становлять 18–34 мм рт. ст.
Тиск у порожнинах серця під час систоли коливається у таких межах: у правому передсерді — від 2 до 5 мм рт. ст.; у правому шлуночку
— від 20 до 30 мм рт. ст.; у лівому передсерді — від 4 до 6 мм рт. ст.; у лівому шлуночку — від 70 до 110 мм рт. ст. Під час діастоли тиск у порожнинах серця близько 0 мм рт. ст.
Тиск у легеневій артерії становить: максимальний — 20–30 мм рт. ст.; мінімальний — 7–9 мм рт. ст.; середній — 12–13 мм рт. ст.
Тиск у легеневих капілярах — 6–7 мм рт. ст.
Для переведення позасистемних (традиційних) одиниць виміру кро- в’яного тиску (мм рт. ст.) у Міжнародну систему виміру (кПа), і навпаки, може бути використана таблиця, що подана в книзі Г. Ліпплера «Міжнародна система одиниць у медицині» (1980).
Динаміка мозкового кровообігу у дітей також має певні особливості. Реоенцефалографічні дослідження в дітей 9–10 років, виснажених протягом навчального року, показали, що основними особливостями мозкового кровообігу у дітей даного віку є мінливість пульсових хвиль і міжкульова асиметрія. Л. В. Тимофєєвою (1977) виявлені зміни в кровообігу головного мозку школярів 3-го класу протягом навчального року, що проявляються головним чином у змінах міжкульової асиметрії в дітей з початковим високим коефіцієнтом асиметрії, що дозволяє вважати їх періодами максимального пристосування кровообігу головного мозку школярів до навчального навантаження.
Об’єм циркулюючої крові
У дитячому віці відмічається відносно великий ОЦК, що з віком зменшується. Так, у немовлят ОЦК становить близько 103 мл/кг, у віці
260
до 3 років — 89 мл/кг, у 4–6 років — 81 мл/кг, у 7–10 років — 80 мл/кг, в 11–14 років — 78 мл/кг.
Рух великого ОЦК в дитячому віці полегшується: а) щодо великої маси серця стосовно маси тіла; б) великою кількістю серцевих скорочень; в) великою еластичністю артерій; г) відносно великим поперечним перерізом судин; д) однаковою ємністю венозної та артеріальної систем.
Швидкість руху крові
Кров у дітей рухається швидше, ніж у дорослих. Причиною більшої швидкості руху крові у дітей є часті скорочення серця, великий об’єм циркулюючої крові, відносно короткі кровоносні судини і велика інтенсивність обмінних процесів.
Час повного кругообігу крові у немовляти — 12 с, у дітей 3 років —
15 с, 14 років — 18,5 с.
Внаслідок більш швидкого руху крові кровопостачання органів у дитячому віці значно вище. Так, 1 кг маси тіла немовляти одержує 380 мл крові, у дітей 3 років — 305 мл, 14 років — 245 мл (у дорослого — 205 мл).
Об’ємна швидкість руху крові в дітей 6–9 років — 2,6 л, 10–12 років
— 3,2 л, 13–16 років — 3,8 л за одну хвилину.
Швидкість поширення пульсової хвилі
Швидкість поширення пульсової хвилі з віком зростає, тому що збільшуються пружні властивості артерій. Особливо значно швидкість поширення пульсової хвилі збільшується з 13 років. Потім в артеріях м’язового типу вона більша, ніж в артеріях еластичного типу. В артеріях м’язового типу рук вона збільшується з 7 до 18 років з 6,5 до 8 м/с, а ніг — з 7,5 до 9,5 м/с. В артеріях еластичного типу (низхідній аорті) швидкість поширення пульсової хвилі з 7 до 16 років змінюється менше (з 4 до 5 м/с, а іноді до 6 м/с).
В артеріальних стовбурах при старінні розвиваються:
1)склеротичне ущільнення інтими;
2)атрофія м’язового шару;
3)зниження еластичності стінки артерій.
Після 70 років еластичність великих артерій зменшується вдвічі порівняно з такою у 20-річних осіб.
Зміни у венах виражені слабше, ніж в артеріях. Зміни судинної системи більшою мірою виражені на нижніх кінцівках, ніж на верхніх.
Зі збільшенням віку збільшується швидкість поширення пульсової хвилі великими артеріальними судинами. Зниження еластичності легеневої артерії та системи її судин відбувається пізніше розвитку склерозу в аорті та в її системі великих артерій.
У зв’язку з розвитком склерозу в артеріальній системі робота серця стає менш ощадливою. Це виявляється в підвищеній витраті енергії
261
лівим шлуночком серця. Для групи людей віком 20–40 років зазначений показник становить (11,7 ± 0,17) Вт, для сьомого десятиліття —
(14,1 ± 0,26), для десятого — (15,3 ± 0,57) Вт (Р<0,01). Встановлено, що підвищення витрати енергії лівим шлуночком іде на виконання найменш продуктивної частини роботи серця — подолання опору судинної системи. Це положення характеризує відношення загального еластичного опору артеріальної системи (Ео) до загального периферичного судинного опору (W). З віком зазначене відношення EO/W закономірно збільшується, становлячи в середньому для 20–40 років (0,650 ± 0,075), для сьомого десятиріччя — (0,77 ± 0,06), для восьмого — (0,86 ± 0,05),
для дев’ятого — (0,93 ± 0,04), для десятого (1,090 ± 0,075).
Втратаеластичностівеликимиартеріальнимисудинамипорушуєадаптаційну здатність малого і великого кола кровообігу до різких і значних перевантажень. З віком у людини підвищується загальний периферичний судинний опір. Причому ці зміни пов’язані не тільки з функціональними змінами (у відповідь на зменшення серцевого викиду), але й з органічними в зв’язку зі склерозуванням, зменшенням просвіту дрібних периферичних артерій. Таким чином, те, що прогресує зменшення просвіту дрібних периферичних артерій, з одного боку, знижує кровопостачання а, з іншого, зумовлює підвищення периферичного судинного опору. Слід зазначити, що за однотипними змінами загального периферичного судинного опору (ЗПСО) приховується різна топографія порушень регіонарного тонусу.
Вікові зміни серцево-судинної системи самі по собі не були первинним механізмом старіння, але і багато в чому визначають інтенсивність його розвитку. Вони, по-перше, значно обмежують адаптаційні можливості старіючого організму, по-друге, створюють передумови для розвитку патології, що є основною причиною смерті людини — атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця і мозку.
З віком підвищується переважно систолічний рівень АТ крові, тимчасом як діастолічний змінюється незначно. З віком підвищується також середній динамічний тиск крові, бічний, ударний і пульсовий тиск. Артеріальний тиск — складно регульований параметр, зумовлений опором судин і серцевим викидом. Один і той самий рівень АТ може підтримуватися в різні вікові періоди за рахунок неоднакових зрушень у загальному периферичному судинному опорі та серцевому викиді. Збільшення АТ крові головним чином пов’язане з віковими змінами судинної системи — втратою еластичності великих артеріальних стовбурів, збільшенням периферичного судинного опору. Зниження серцевого викиду на фоні зростання опору судин захищає від різкого підвищення АТ.
Існують розходження у вікових змінах АТ людини в різних країнах, у різних районах колишнього СРСР. У 70-х роках ХХ ст. найбільш низький рівень систолічного тиску був у старих чоловіків і жінок — в Аб-
262
хазії, а потім в Україні, Молдові; більш високий — у жителів Білорусі та Литви. У жителів Вірменії та Киргизії артеріальний тиск нижчий, ніж у мешканців Москви та Санкт-Петербургу.
При його вимірюванні кривавим способом за допомогою апарата Вальдмана в серединній вені в ділянці ліктьового згину при горизонтальному положенні тіла у віковій групі 20–40 років рівень венозного тиску в середньому дорівнює (95,0 ± 4,4) мм вод. ст., у сьомому деся-
тиріччі — (71,0 ± 4,0); у восьмому — (59,0 ± 2,5), у дев’ятому — (56,0 ± 4,4), у десятому — (54,0 ± 4,3) мм вод. ст. (Р<0,01). Розширення венозного русла, зниження тонусу, еластичності венозної стінки є визначальними факторами в зниженні з віком венозного тиску крові. Відомий вплив також мають зниження м’язового тонусу і зниження дії грудної клітки, що присмоктує.
Вікові зміни мікроциркуляції
Значній віковій перебудові підлягає і капілярна сітка. Пре- і посткапілярам, самим капілярам властиві явища фіброзу гіалінового переродження, що може призвести до повної облітерації їх просвіту. Тому зрозуміло, чому зі збільшенням віку зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі. У 18–40 років у ділянці нігтьового ложа в 1 лінійному міліметрі поля зору в середньому нараховується (9,08 ± 1,09) функціонуючих капілярів. У старих — (6,80 ± 0,36) капілярів. На нижніх кінцівках зазначені зміни більше виражені. Часто виявляються зони, позбавлені капілярних петель — «поля плішивості». Розглянута ознака пов’язана з повною облітерацією капілярів, що підтверджується гістологічним дослідженням шкіри. Часто виявляється перикапілярна набряклість. Виникає звивання артеріальних і особливо венозних бранш капілярних петель, вони подовжуються: нерідко зустрічаються аневризматичні розширення. Характерним є розвиток міжкапілярних автоанастомозів. Про зниження резервних можливостей капілярної ланки при старінні свідчить і зменшення фізіологічного максимуму капілярів. Зменшується діаметр артеріальних браншей, переважають спастикоатонічні та спастичні форми капілярних петель. Аналогічні зміни відзначаються в капілярах при мікроскопії кон’юнктив очного яблука. Варто підкреслити, що з віком зниження капіляризації носить майже універсальний характер і спостерігається з боку різних органів і систем: головного мозку, скелетних м’язів, печінки, стінки шлунка, кишечнику, міокарда. З віком знижується резистентність капілярів. Зниження з віком капілярної проникності можна пояснити віковими особливостями структури капілярів. При електронній мікроскопії показано, що з віком відбуваються потовщення мембрани капіляра, колагенізація фібрил, зменшення діаметра пор, зниження активності піноцитозу, що призводить до зниження інтенсивності транскапілярного обміну. Виниклі зміни гемодинаміки з боку судинної системи призводять до
263