Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Електрокардіограмадітей дошкільного віку. В однаковій кількості ви-

падків зустрічається нормальний і правий тип ЕКГ, іноді зустрічається і лівограма.

Зубець R зменшується, у ІІІ відведенні часто двофазовий чи негативний, тривалість 0,07–0,08 с.

Тривалість інтервалу Р-Q 0,11–0,16 с (у середньому 0,13 с).

Зубець R збільшений у всіх відведеннях, що пов’язано зі збільшенням маси і скорочувальної здатності лівого шлуночка. Зубець S зменшується в I відведенні та збільшується в III відведенні. Комплекс QRS частіше, ніж у дітей раннього віку має зазубреності, особливо в III відведенні та правих грудних відведеннях. Тривалість комплексу — 0,05–0,08 с.

Зубець Т у ІІІ стандартному відведенні та V1-4 зберігає негативне положення.

Характерна риса ЕКГ дітей цього віку — поява дихальної аритмії: почастішання серцевої діяльності під час вдиху.

Електрокардіограма дітей шкільного віку. Переважає нормо- і ліво-

грама. Правограма зустрічається рідко.

Зубець Р у I і в II відведеннях позитивний, у ІІІ — варіабельний. Тривалість зубця Р 0,08–0,1 с (рис. 33).

Співвідношення величин зубців R і S у стандартних відведеннях міняються в бік ще більшого збільшення зубця R в I і II відведеннях і збільшення зубця S у ІІІ відведенні. Тривалість комплексу QRS 0,06– 0,08 с. Тривалість інтервалу Q-T дорівнює від 0,28 до 0,39.

Для ЕКГ цього віку також властиві дихальні аритмії, які особливо виражені в період статевого дозрівання. Взагалі дітям у всі вікові періоди властива синусова (дихальна) аритмія, що пов’язано зі зміною центрального тонусу вагуса.

Рис. 33. Електрокардіограма хлопчика 9 років

254

З віком збільшується тривалість інтервалів між зубцями ЕКГ, змінюється співвідношення амплітуди зубців R і S у стандартних і грудних відведеннях. Змінюється закономірна залежність тривалості Q-Т1 від частоти серцебиття. Зі збільшенням частоти серцевих скорочень у здорових дітей тривалість інтервалу Q-T1 зменшується, а тривалість інтервалу Т-Т1 (ширина зубця Т) майже не змінюється, виявляючи лише деяку тенденцію до укорочення. Залежність тривалості інтервалу Q-T1 від частоти серцевих скорочень виражається формулою Q~T1 = 31–0,136хf, де f — частота серцевих скорочень за 1 хв. У більшості дітей шкільного віку інтервал Q-T1 був тривалішим від інтервалу ТТ1; у дітей дошкільного віку спостерігається зворотна картина: тривалість ТТ1, як правило, була більшою чи дорівнювала тривалості Q-Т1. Це розходження відбиває, очевидно, особливості співвідношення в часі процесів деполяризації та реполяризації у дітей у різні вікові періоди. У більшості здорових дітей механічна систола буває коротшою від електричної й становить 80 % від тривалості електричної. Вивчення співвідношення амплітуди зубців R/S у віддалених правих відведеннях V3 R і V4 R показало, що це співвідношення залежить від віку дитини. Якщо у більшості дітей грудного віку співвідношення R/S було більше одиниці чи дорівнювало їй, то в більш пізньому віці подібне спостерігається рідко: у молодшому шкільному віці — у 1/3 дітей, у старшому — в 1/5 дітей. При порівнянні з напрямком електричної осі серця виявилося, що варіант R/S≥1 частіше спостерігається при нормальному і не зустрічається при горизонтальному напрямку електричної осі серця.

У немовлят і в грудному віці потреба в О2 і в поживних речовинах у зв’язку з ростом організму висока.

Морфологічними особливостями є малі розміри і маса серця, поперечне його положення в грудній клітці, перевага правого відділу над лівим.

Неоднаковий розвиток різних структур серцево-судинної системи і відставання її росту і темпів росту 4 темпів росту і розвитку порівняно з темпами і величинами фізичного розвитку дітей може призвести до дисбалансу та функціональних порушень діяльності серця.

Вікові особливості діяльності старіючого серця

Для старіння властиве уповільнення ритмічної діяльності серця. Варто вказати на існування значних індивідуальних відмінностей. Уповільнення ритму серцевої діяльності в старості пов’язане значною мірою зі зниженням синусового автоматизму. У тварин відводили електричні потенціали від клітин водія ритму, розташованого в усті правої порожнистої вени, виявили, що частота їх до старості значно падає. Однак, тільки зниженням синусового автоматизму не можна пояснити уповільнення серцевого ритму в старості. Справа в тому, що в експерименті частота серцевого ритму в міокардіальних ізольованих смужках знач-

255

но нижча, ніж у серці іn situ. B уповільненні ритму серцевих скорочень велике значення має послаблення симпатичних екстракардіальних впливів. Так, після введення β-адреноблокаторів у старих тварин уповільнення ритму серцевих скорочень виражене менше, ніж у молодих. Певні зміни настають і в електричній активності кардіоцитів. Так, величина МП міокардіальних волокон ізольованого правого передсердя становила у дорослих тварин 78,6±1,1 мВ, у старих — 81,9±0,9 мВ, ПД — 96,9±1,3 і 93,0±0,7 мВ відповідно. Привертає увагу виражене зниження в старості овершута, що у дорослих пацюків дорівнював 18,3±0,9 мВ, у старих — 12,1±1,3 мВ (Р<0,05). Про зміни процесу реполяризації свідчать також результати векторкардіографічних досліджень — зниження головного вектора петлі Т, розбіжність між головним вектором петлі шлуночкового комплексу (QRS) і петлі Т. З віком змінюється також і процес деполяризації, відбувається розширення комплексу QRS. Незважаючи на розвиток вікової емфіземи легень, електрична вісь серця відхилена вліво, що свідчить про переважаючі зміни міокарда лівого шлуночка. Привертає увагу той факт, що загальна біоелектрична активність міокарда, за даними векторкардіографії, у різних вікових групах змінюється нерівномірно. Максимального збільшення вона досягає в шостому і сьомому десятиріччях життя, після чого відбувається

їїспад. Аналіз векторкардіограми показує нерівномірність змін у правому і лівому відділах серця. Починаючи з п’ятого десятиріччя переважає активність лівого шлуночка серця. Ці висновки збігаються з даними морфологічних досліджень про розвиток гіпертрофії лівого шлуночка.

Звіком видовжується електрична систола серця. У віці 20–40 років

їїтривалість становить 0,3680±0,0067 с, у десятому десятиріччі —

0,396±0,008 з належної 0,358±0,056 с (Р<0,05). Погіршуються умови по-

ширення збудження в передсердях (розширення, ущільнення, деформація зубця Р). Трохи уповільнюються атріовентрикулярна провідність і поширення збудження міокардом шлуночків. Ці зміни можуть залежати від вікових особливостей структури й обмінних процесів у провідній системі серця. Однак варто підкреслити, що порівняно з іншими відділами серця провідника система серця змінюється меншою мірою.

Показник серцевого викиду в літньому і старечому віці зменшується, тому що існує тісний взаємозв’язок між серцевим викидом і основним обміном. Зв’язок настільки тісний, що за величиною основного обміну можна розрахувати належні величини МОК.

Зменшення серцевого викиду (СВ) відмічається вже з 3-го десятиріччя, а з 50 років і більше СВ зменшується на 1 % на рік за рахунок зменшення систолічного (ударного) об’єму і деякого зменшення серцевих скорочень. Зменшення серцевого викиду більше виражене, ніж зни-

ження утворення СО2 і споживання О2. Споживання О2 знижується на

0,6 % на рік.

256

Умолодих людей серцевий індекс (СІ) дорівнює 3,16±0,19 л/мін-1/м2,

улітніх — 2,53±0,11, у старих — 2,46±0,09 л/мін-1/м2, ударний індекс відповідно 46,5±2,6, 42,2±1,8 і 39,6±1,4 мл/м2. Причому в людей похилого віку порівняно з молодими зниження МОК було пов’язане зі зменшенням кількості серцевих скорочень (ЧСС), тимчасом як у старих людей мало місце і вірогідне зниження УО.

З віком знижується функціональний резерв серцевого викиду над його базовий рівень при субмаксимальних фізичних навантаженнях, тобто з віком обмежуються адаптивні можливості серця до навантажень. У зв’язку зі зниженням основного обміну зменшення СВ (МОК) у літніх і старих людей потрібно розглядати як закономірну реакцію серцевосудинної системи на зменшення потреб тканин у кисні, розвивається циркуляторна гіпоксія. Компенсаторними механізмами, спрямованими на забезпечення тканин киснем при зниженому серцевому викиді, є збільшення артеріовенозної різниці за киснем і зрушення вліво кривої дисоціації оксигемоглобіну.

Улітніх і старих людей на фоні зниженого серцевого викиду спостерігається активний регіонарний перерозподіл органних фракцій серцевого викиду. Незважаючи на зниження МОК, досить високою є мозкова і коронарна фракції серцевого викиду, тимчасом як ниркова і печінкова значно знижуються.

Абсолютні величини інтраторакального об’єму крові (ЦОК — центральний об’єм крові) з віком не змінюються. Однак відношення ЦОК до ОЦК свідчить про його відносне збільшення. Це свідчить про зміну умов припливу крові до сердця і про депонування крові в інтраторакальну ділянку, а саме, зі збільшенням залишкового об’єму крові в порожнинах серця, крім того, збільшується ємність аорти у висхідній частині дуги.

Об’єм циркулюючої крові з віком практично не міняється. Час кругообігу крові з віком збільшується.

Скорочувальна функція міокарда з віком слабшає через розвиток прогресуючого кардіосклерозу, осередкової атрофії м’язових волокон

зявищами білково-ліпоїдної дистрофії, вогнищевої гіпертрофії м’язових волокон. Ці зміни серцевого м’яза призводять до дилатації серця.

Основні ознаки старечого серця: наявність морфологічних змін у серцевому м’язі та зменшення еластичності волокон, збільшення кількості малоеластичної тканини, гіпертрофія збережених м’язових волокон, зміна акти- но-міозинового комплексу (зменшується кількість міофібрилярних білків).

Одна з основних причин розвитку дистрофічних і автотрофічних змін міокарда при старінні — порушення енергетичних процесів, розвиток гіпоксії. При старінні знижується інтенсивність тканинного дихання міокарда, змінюється сполучення окислювання і фосфорилування, зменшується кількість мітохондрій, настає їх деградація, нерівномірно змінюється активність окремих ланок дихального ланцюга, змен-

257

шується вміст глікогену, наростає концентрація молочної кислоти, активується інтенсивність гліколізу, знижується кількість АТФ і КФ, падає активність креатинфосфокінази (КФК).

Узв’язку з розвитком морфологічних і біохімічних змін у серці страждає один із важливих внутрішньосерцевих механізмів регуляції сили м’язових скорочень — механізм Франка — Старлінга.

З ослабленням скорочувальної функції міокарда з віком зменшується робота серця.

Улітніх і старих людей систолічний (ударний) об’єм і серцевий викид зменшується на 26–30 %, тиск крові в лівому шлуночку під час систоли знижується на 11 %, швидкість скорочень міокарда знижується на 15 %. Діастола видовжується головним чином за рахунок подовження періоду ізометричного скорочення і фази швидкого наповнення шлуночків при відносному зменшенні загального періоду наповнення шлуночків (за рахунок скорочення фази повільного наповнення).

Улітніх і старих людей погіршується стан коронарних судин (атеросклероз). Це призводить до:

1. Погіршання забезпечення серцевого м’яза кров’ю, розвивається гіпоксія та інфільтрація міокарда глікогеном.

2. Розвитку склерозу міокарда:

— атрофії кардіоміоцитів;

— гіпертрофії функціонуючих кардіоміоцитів і, отже, — до гіпертрофії міокарда;

— дилатації серця.

3. Розширення нексусів у 3–4 рази, наслідком чого є погіршання проведення збудження і порушення синхронізації скорочень кардіоміоцитів.

4. Порушення енергетичних процесів (зменшення запасів макроергів та інтенсивності анаеробних процесів, збільшення анаеробного й аеробного гліколізу).

5. Порушення мінерального обміну в кардіоміоцитах:

— збільшення концентрації Na+ у кардіоміоцитах і зменшення натрієвого градієнта;

— зменшення вмісту Са++ у саркоплазматичному ретикулумі;

— зменшення вмісту К+ у кардіоміоцитах, що призводить до зменшення калієвого градієнта і зменшення величини мембранного потенціалу;

— збільшення тривалості потенціалу дії та фази абсолютної рефрактерності.

6. Зменшення швидкості проведення порушення по серцевих м’язах. 7. Погіршання скоротливості і зменшення сили серцевих скорочень.

Вікові зміни периферичного кровообігу. Кров’яний тиск

Артеріальний кров’яний тиск дітей значно нижчий, ніж дорослих

(табл. 38).

258