дальшому, у 3–4 або у 4–5 років життя, кількість лімфоцитів значно зменшується і збільшується кількість нейтрофілів (друге перехрестя) (рис. 28).
Що ж до нейтрофілів, то протягом першого року життя дитини визначається помірне їх зрушення вліво.
Для лімфоцитів у дітей грудного віку характерна нерівномірність, а саме кількість великих лімфоцитів значно менша порівняно з кількістю малих і середніх лімфоцитів.
Для дітей грудного віку властивий помірний моноцитоз і навіть постійна присутність у периферійній крові поодиноких плазматичних клітин.
З віком кількість лейкоцитів суттєво не змінюється, але в літніх людей є тенденція до лейкопенії. В похилому віці лейкоцитарна формула суттєво не відрізняється від такої у людей молодшого віку. Але у них все ж таки знижується кількість паличкоядерних нейтрофілів, підвищується вміст лімфоцитів і кількість еозинофілів. Реактивна здатність лейкоцитів знижується, і це може свідчити про причину послаблення захисних властивостей організму.
%
70
60
50
40
30
20
|
|
|
Дні |
|
|
|
Місяці |
|
|
|
|
Роки |
|
||||
1 2 |
3 4 |
5 |
6 |
7 |
8 9 10 1112 1 |
2 |
3 4 |
5 6 |
7 |
8 |
9 1011 12 |
1 |
2 |
3 4 5 |
6 |
7 8 |
9 10 11 12 1314 |
|
|
Перше перехрестя |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Друге перехрестя |
|
|
||
нейтрофіли лімфоцити
Рис. 28. Перше і друге перехрестя кривих вмісту нейтрофілів і лімфоцитів у крові дітей
239
Тромбоцити
Тромбоцити у плода з’являються вже на 11-му тижні антенатального життя. У 12–13 тиж тромбоцити плода, очевидно, вже здатні до агрегації. У новонароджених, і особливо у дітей першого року життя, відмічається значне коливання кількості тромбоцитів у периферійній крові (142–413×109/л), в середньому — 278×109/л.
Для дітей першого року життя притаманні якісні особливості тромбоцитів: круглих тромбоцитів більше, ніж у подальші періоди життя, має місце анізоцитоз із наявністю гігантських форм тромбоцитів (табл. 32).
Кількість тромбоцитів не залежить від статі дитини. У недоношених дітей у перші 6 міс життя кількість
|
Таблиця 32 |
тромбоцитів менша, ніж у доно- |
|
Вікові зміни кількості |
шених. У подальшому кількість |
||
|
тромбоцитів |
тромбоцитів у доношених і недо- |
|
|
|
ношених стає однаковою. |
|
Вік |
Кількість |
Кількість тромбоцитів у людей |
|
|
|
||
До 12 год |
29,6×1 09/л |
похилого віку зменшена, в крові |
|
1 день |
269,0×109/л |
з’являються форми тромбоцитів, |
|
щодегенеровані, старітаюнімікро- |
|||
4 дні |
213,0×109/л |
||
форми (табл. 33). |
|||
7 днів |
192,0×109/л |
|
|
6–12 днів |
204,0×109/л |
|
|
|
Особливості згортання |
|||
1–2 міс |
231,0×109/л |
|
|
|
крові |
|
|
|
5–6 міс |
232,4×109/л |
|
|
|
Система згортання крові — це |
|||
11–12 міс |
243,0×109/л |
|
|
сукупність органів (печінка, ле- |
||||
2–3 роки |
від 200,0×109/л |
|
|
гені, селезінка, судинна стінка та |
||||
|
|
кістковий мозок), які синтезують, |
||||||
6–7 років |
до 300,0×109/л |
|
|
|||||
|
|
виділяють і утилізують фактори |
||||||
|
Тромбоцитограма людей різного віку |
Таблиця 33 |
||||||
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вік, роки |
Кількість |
|
|
|
|
Форми, % |
|
|
× 109/л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
юні |
|
зрілі |
старі |
атипові |
|||
|
|
|
||||||
До 1 року |
252 |
|
21,8 |
|
63,5 |
7,5 |
7,2 |
|
1–3 |
286 |
|
16,3 |
|
67,5 |
6,1 |
10,1 |
|
4–7 |
285 |
|
12,2 |
|
70,4 |
7,2 |
10,2 |
|
8–15 |
297 |
|
7,2 |
|
75,3 |
7,4 |
10,1 |
|
22–40 |
311 |
|
3,6 |
|
76,2 |
8,0 |
12,2 |
|
41–70 |
224 |
|
2,1 |
|
74,0 |
12,1 |
11,8 |
|
71–108 |
208 |
|
1,8 |
|
67,0 |
15,0 |
16,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
240
згортання крові і які забезпечують динамічну рівновагу цих факторів у крові. Регулювання системи згортання крові відбувається на трьох рівнях: клітинному, підкірковому та кірковому. Усі три рівні об’єднані в систему регулювання.
Ефекторними ланками системи гемостазу є судини, тромбоцити та плазма. Кров плода здатна до згортання вже з 10–11-го тижня антенатального життя. Дозрівання компонентів системи згортання триває протягом усього внутрішньоутробного розвитку. Передчасні пологи порушують процес дозрівання системи згортання, тому в недоношених дітей особливо часто виникають ускладнення у вигляді геморагічного синдрому. Першою в онтогенезі (з 8–10-го тижня внутрішньоутробного життя) з’являється реакція звуження судин у відповідь на порушення, незважаючи на те, що кровоносні судини не досягають повної зрілості, очевидно, навіть до народження дитини. Деякі вчені вважають, що судинна проникність і резистентність капілярів доношених дітей у межах норми. У доношених і більшості недоношених дітей реакція взаємодії судинних і тромбоцитарних факторів нормальна, і це підтверджується нормальним часом кровотоку — в середньому 4 хв.
Встановлено, що у плода людини до 16–20 тиж вагітності кров не має здатності до згортання. Біосинтез прокоагулянтів починається в різні терміни внутрішньоутробного розвитку. Фібриноген визначають у крові 17–20-тижневих плодів (0,62 г/л), кількість його збільшується разом з ростом плода. На час народження кількість фібриногену наближається до нижньої межі норми дорослих — 3 г/л.
Протромбін у крові виявляється, починаючи з 21–22-го тижня розвитку плода. Кількістьйогопоступовозбільшуєтьсядо8-гомісяцявнутрішньоут- робного розвитку. З цього часу і до народження кількість протромбіну не змінюється, вонапідвищуєтьсяначаснародження. ФакторV (Ас— глобулін) визначається в крові з 16–20 тиж внутрішньоутробного життя плода. Концентраціяйоговкровідуженизька, тількина29–32-мутижнівмістфактора V значно підвищується, досягаючи 37 % від рівня дорослих.
Таким чином, концентрація прокоагулянтів (факторів, що сприяють згортанню крові) в період внутрішньоутробного життя людини дуже низька. На відміну від концентрації прокоагулянтів, в крові плода відмічається високий вміст антикоагулянтів (факторів, які протидіють згортанню крові). Вільний гепарин, наприклад, визначають у крові плода на 23–24-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Взагалі в крові плода вміст гепарину є в достатній кількості. У плода 6 міс його концентрація перевищує рівень дорослих людей. Тільки на час народження кількість гепарину нормалізується.
Незважаючи на такий розподіл у крові факторів, що спричинюють згортання, і факторів, що перешкоджають згортанню, коагуляційні властивості крові плазми з 6-го місяця внутрішньоутробного розвитку наближаються до норми дорослого.
241
Концентрація в крові плода факторів згортання та антизгортання не залежить від їх вмісту в крові матері. Це свідчить про те, що, очевидно, всі ці фактори синтезуються печінкою плода і не проходять через плацентарний бар’єр. Згортання крові у дітей в перші дні після народження уповільнене. У новонароджених початок згортання крові знаходиться у межах норми дорослого (4–5 хв), а закінчення запізнюється (9–10 хв). У новонароджених із вираженою жовтяницею згортання крові ще більш уповільнене. Значна гіпокоагуляція в крові новонароджених зумовлена фізіологічним транзиторним дефіцитом факторів згортання.
Фізіологічною особливістю гемостазу при народженні є:
1.Низький рівень (40–60 % від рівня у здорових дорослих) К-вітамі- нозалежних факторів згортання крові (II, VII, IX, X) з послідовним його зниженням в першу, другу та третю доби після народження.
2.Низькі величини адгезивної (ретенційної) та агрегаційної активності тромбоцитів.
3.Підвищена проникність і крихкість судинної стінки.
4.Гіперкоагуляція крові з пупкової вени, що пов’язано з появою плацентарних тромбопластичних субстанцій.
Низький рівень К-вітамінозалежних факторів згортання крові, що спостерігається в перші дні життя здорової доношеної дитини з благополучним перебігом перинатального періоду, пов’язують із транзиторною недостатністю функцій печінки, а не з дефіцитом вітаміну К, бо у новонароджених у крові не знайшли молекули-попередника факторів II, VII, IX та X. З другого по сьомий день життя дитини згортання крові прискорюється і наближається до норми. У дітей грудного віку і старших згортання крові відбувається протягом 5,5 хв. Тривалість кровотоку у дітей коливається в межах 2–4 хв.
Після 50 років у системі згортання крові відбувається розлад між елементами системи, і це призводить до порушення її надійності. Збільшується концентрація фібриногену і фактора VIII (антигемофільний глобулін А); до 70 років — на 50 %, а після 70 років — на 100 %. Концентрація фактора V (акцелерин) у 50–60 років підвищується на 14,2 %, фактора VII (конвертин) на 9,7 %, підвищується вміст фібринстабілізуючого фактора (ХІІІ, фібриназа). Це призводить до тромбоемболічних ускладнень і атеросклерозу. Вміст інших прокоагулянтів залишається в межах норми. Паралельно з підвищенням прокоагулянтної активності підвищуються також антикоагулянтні властивості крові.
Таким чином, виникають нові співвідношення елементів системи агрегації крові, які спрямовані на збереження відносної сталості. Новий рівень антизгортальних факторів визначається в першу чергу вмістом гепарину. В 100 років його концентрація підвищується більше, ніж на 100 %. Проте це не є показником повного благополуччя, бо, щоб проявилися антикоагулянтні властивості гепарину, потрібен кофактор — антитромбін II, але його вміст у крові людей похилого і старого віку
242
різко знижений. Так, якщо у 70-річних людей вміст гепарину підвищується на 80 %, вміст антитромбіну II становить лише 31 % від початкового рівня, тобто знижується приблизно на 70 %. Різко знижена концентрація антитромбіну ІІІ, його вміст становить лише 13 %. З іншого боку, з віком неухильно підвищується фібринолітична активність. У 70-річному віці вона вища початкового рівня на 64 %. Підвищення фібринолітичної активності запобігає виникненню тромбів. Високий вміст гепарину в похилих і літніх людей має значення не тільки для підвищення антикоагулянтних властивостей крові. Гепарин має здатність підвищувати стійкість організму до кисневої недостатності, яка у похилих людей спостерігається завжди (стареча гіпоксія). Крім того, гепарин є ліпопросвітлюючим фактором.
Таким чином, гепарин в організмі виконує 3 функції, які особливо важливі в похилому і старечому віці: він є антикоагулянтом, підвищує стійкість організму до кисневої недостатності та є ліпопросвітлюючим фактором.
243