Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

дальшому, у 3–4 або у 4–5 років життя, кількість лімфоцитів значно зменшується і збільшується кількість нейтрофілів (друге перехрестя) (рис. 28).

Що ж до нейтрофілів, то протягом першого року життя дитини визначається помірне їх зрушення вліво.

Для лімфоцитів у дітей грудного віку характерна нерівномірність, а саме кількість великих лімфоцитів значно менша порівняно з кількістю малих і середніх лімфоцитів.

Для дітей грудного віку властивий помірний моноцитоз і навіть постійна присутність у периферійній крові поодиноких плазматичних клітин.

З віком кількість лейкоцитів суттєво не змінюється, але в літніх людей є тенденція до лейкопенії. В похилому віці лейкоцитарна формула суттєво не відрізняється від такої у людей молодшого віку. Але у них все ж таки знижується кількість паличкоядерних нейтрофілів, підвищується вміст лімфоцитів і кількість еозинофілів. Реактивна здатність лейкоцитів знижується, і це може свідчити про причину послаблення захисних властивостей організму.

%

70

60

50

40

30

20

 

 

 

Дні

 

 

 

Місяці

 

 

 

 

Роки

 

1 2

3 4

5

6

7

8 9 10 1112 1

2

3 4

5 6

7

8

9 1011 12

1

2

3 4 5

6

7 8

9 10 11 12 1314

 

 

Перше перехрестя

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Друге перехрестя

 

 

нейтрофіли лімфоцити

Рис. 28. Перше і друге перехрестя кривих вмісту нейтрофілів і лімфоцитів у крові дітей

239

Тромбоцити

Тромбоцити у плода з’являються вже на 11-му тижні антенатального життя. У 12–13 тиж тромбоцити плода, очевидно, вже здатні до агрегації. У новонароджених, і особливо у дітей першого року життя, відмічається значне коливання кількості тромбоцитів у периферійній крові (142–413×109/л), в середньому — 278×109/л.

Для дітей першого року життя притаманні якісні особливості тромбоцитів: круглих тромбоцитів більше, ніж у подальші періоди життя, має місце анізоцитоз із наявністю гігантських форм тромбоцитів (табл. 32).

Кількість тромбоцитів не залежить від статі дитини. У недоношених дітей у перші 6 міс життя кількість

 

Таблиця 32

тромбоцитів менша, ніж у доно-

Вікові зміни кількості

шених. У подальшому кількість

 

тромбоцитів

тромбоцитів у доношених і недо-

 

 

ношених стає однаковою.

Вік

Кількість

Кількість тромбоцитів у людей

 

 

До 12 год

29,6×1 09

похилого віку зменшена, в крові

1 день

269,0×109

з’являються форми тромбоцитів,

щодегенеровані, старітаюнімікро-

4 дні

213,0×109

форми (табл. 33).

7 днів

192,0×109

 

6–12 днів

204,0×109

 

 

 

Особливості згортання

1–2 міс

231,0×109

 

 

 

крові

 

 

5–6 міс

232,4×109

 

 

 

Система згортання крові — це

11–12 міс

243,0×109

 

 

сукупність органів (печінка, ле-

2–3 роки

від 200,0×109

 

 

гені, селезінка, судинна стінка та

 

 

кістковий мозок), які синтезують,

6–7 років

до 300,0×109

 

 

 

 

виділяють і утилізують фактори

 

Тромбоцитограма людей різного віку

Таблиця 33

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вік, роки

Кількість

 

 

 

 

Форми, %

 

× 109

 

 

 

 

 

 

 

 

юні

 

зрілі

старі

атипові

 

 

 

До 1 року

252

 

21,8

 

63,5

7,5

7,2

1–3

286

 

16,3

 

67,5

6,1

10,1

4–7

285

 

12,2

 

70,4

7,2

10,2

8–15

297

 

7,2

 

75,3

7,4

10,1

22–40

311

 

3,6

 

76,2

8,0

12,2

41–70

224

 

2,1

 

74,0

12,1

11,8

71–108

208

 

1,8

 

67,0

15,0

16,2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

240

згортання крові і які забезпечують динамічну рівновагу цих факторів у крові. Регулювання системи згортання крові відбувається на трьох рівнях: клітинному, підкірковому та кірковому. Усі три рівні об’єднані в систему регулювання.

Ефекторними ланками системи гемостазу є судини, тромбоцити та плазма. Кров плода здатна до згортання вже з 10–11-го тижня антенатального життя. Дозрівання компонентів системи згортання триває протягом усього внутрішньоутробного розвитку. Передчасні пологи порушують процес дозрівання системи згортання, тому в недоношених дітей особливо часто виникають ускладнення у вигляді геморагічного синдрому. Першою в онтогенезі (з 8–10-го тижня внутрішньоутробного життя) з’являється реакція звуження судин у відповідь на порушення, незважаючи на те, що кровоносні судини не досягають повної зрілості, очевидно, навіть до народження дитини. Деякі вчені вважають, що судинна проникність і резистентність капілярів доношених дітей у межах норми. У доношених і більшості недоношених дітей реакція взаємодії судинних і тромбоцитарних факторів нормальна, і це підтверджується нормальним часом кровотоку — в середньому 4 хв.

Встановлено, що у плода людини до 16–20 тиж вагітності кров не має здатності до згортання. Біосинтез прокоагулянтів починається в різні терміни внутрішньоутробного розвитку. Фібриноген визначають у крові 17–20-тижневих плодів (0,62 г/л), кількість його збільшується разом з ростом плода. На час народження кількість фібриногену наближається до нижньої межі норми дорослих — 3 г/л.

Протромбін у крові виявляється, починаючи з 21–22-го тижня розвитку плода. Кількістьйогопоступовозбільшуєтьсядо8-гомісяцявнутрішньоут- робного розвитку. З цього часу і до народження кількість протромбіну не змінюється, вонапідвищуєтьсяначаснародження. ФакторV (Ас— глобулін) визначається в крові з 16–20 тиж внутрішньоутробного життя плода. Концентраціяйоговкровідуженизька, тількина29–32-мутижнівмістфактора V значно підвищується, досягаючи 37 % від рівня дорослих.

Таким чином, концентрація прокоагулянтів (факторів, що сприяють згортанню крові) в період внутрішньоутробного життя людини дуже низька. На відміну від концентрації прокоагулянтів, в крові плода відмічається високий вміст антикоагулянтів (факторів, які протидіють згортанню крові). Вільний гепарин, наприклад, визначають у крові плода на 23–24-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Взагалі в крові плода вміст гепарину є в достатній кількості. У плода 6 міс його концентрація перевищує рівень дорослих людей. Тільки на час народження кількість гепарину нормалізується.

Незважаючи на такий розподіл у крові факторів, що спричинюють згортання, і факторів, що перешкоджають згортанню, коагуляційні властивості крові плазми з 6-го місяця внутрішньоутробного розвитку наближаються до норми дорослого.

241

Концентрація в крові плода факторів згортання та антизгортання не залежить від їх вмісту в крові матері. Це свідчить про те, що, очевидно, всі ці фактори синтезуються печінкою плода і не проходять через плацентарний бар’єр. Згортання крові у дітей в перші дні після народження уповільнене. У новонароджених початок згортання крові знаходиться у межах норми дорослого (4–5 хв), а закінчення запізнюється (9–10 хв). У новонароджених із вираженою жовтяницею згортання крові ще більш уповільнене. Значна гіпокоагуляція в крові новонароджених зумовлена фізіологічним транзиторним дефіцитом факторів згортання.

Фізіологічною особливістю гемостазу при народженні є:

1.Низький рівень (40–60 % від рівня у здорових дорослих) К-вітамі- нозалежних факторів згортання крові (II, VII, IX, X) з послідовним його зниженням в першу, другу та третю доби після народження.

2.Низькі величини адгезивної (ретенційної) та агрегаційної активності тромбоцитів.

3.Підвищена проникність і крихкість судинної стінки.

4.Гіперкоагуляція крові з пупкової вени, що пов’язано з появою плацентарних тромбопластичних субстанцій.

Низький рівень К-вітамінозалежних факторів згортання крові, що спостерігається в перші дні життя здорової доношеної дитини з благополучним перебігом перинатального періоду, пов’язують із транзиторною недостатністю функцій печінки, а не з дефіцитом вітаміну К, бо у новонароджених у крові не знайшли молекули-попередника факторів II, VII, IX та X. З другого по сьомий день життя дитини згортання крові прискорюється і наближається до норми. У дітей грудного віку і старших згортання крові відбувається протягом 5,5 хв. Тривалість кровотоку у дітей коливається в межах 2–4 хв.

Після 50 років у системі згортання крові відбувається розлад між елементами системи, і це призводить до порушення її надійності. Збільшується концентрація фібриногену і фактора VIII (антигемофільний глобулін А); до 70 років — на 50 %, а після 70 років — на 100 %. Концентрація фактора V (акцелерин) у 50–60 років підвищується на 14,2 %, фактора VII (конвертин) на 9,7 %, підвищується вміст фібринстабілізуючого фактора (ХІІІ, фібриназа). Це призводить до тромбоемболічних ускладнень і атеросклерозу. Вміст інших прокоагулянтів залишається в межах норми. Паралельно з підвищенням прокоагулянтної активності підвищуються також антикоагулянтні властивості крові.

Таким чином, виникають нові співвідношення елементів системи агрегації крові, які спрямовані на збереження відносної сталості. Новий рівень антизгортальних факторів визначається в першу чергу вмістом гепарину. В 100 років його концентрація підвищується більше, ніж на 100 %. Проте це не є показником повного благополуччя, бо, щоб проявилися антикоагулянтні властивості гепарину, потрібен кофактор — антитромбін II, але його вміст у крові людей похилого і старого віку

242

різко знижений. Так, якщо у 70-річних людей вміст гепарину підвищується на 80 %, вміст антитромбіну II становить лише 31 % від початкового рівня, тобто знижується приблизно на 70 %. Різко знижена концентрація антитромбіну ІІІ, його вміст становить лише 13 %. З іншого боку, з віком неухильно підвищується фібринолітична активність. У 70-річному віці вона вища початкового рівня на 64 %. Підвищення фібринолітичної активності запобігає виникненню тромбів. Високий вміст гепарину в похилих і літніх людей має значення не тільки для підвищення антикоагулянтних властивостей крові. Гепарин має здатність підвищувати стійкість організму до кисневої недостатності, яка у похилих людей спостерігається завжди (стареча гіпоксія). Крім того, гепарин є ліпопросвітлюючим фактором.

Таким чином, гепарин в організмі виконує 3 функції, які особливо важливі в похилому і старечому віці: він є антикоагулянтом, підвищує стійкість організму до кисневої недостатності та є ліпопросвітлюючим фактором.

243