Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

—іони Са2+ при підвищенні їх концентрації в крові;

—адреналін;

—норадреналін;

—ангіотензин;

—вазопресин;

—серотонін при низькому тонусі судин.

2. Іони і біологічно активні речовини, що знижують АТ та виявляють депресорний ефект:

—іони К+, Na+, H+, Mg+, Cl- при підвищенні їх концентрації в крові;

—метаболіти (окис азоту, ацетати, цитрати, хлориди, лактати, нітрати, бікарбонати, сульфати та ін.);

—біологічно активні сполуки (брадикінін, гістамін, ацетилхолін, серотонін при високому тонусі судин).

Позасудинні механізми регуляції величини артеріального тиску: 1. Рефлекторні (можуть бути пресорні та депресорні):

а) умовні судинні та серцеві рефлекси; б) безумовні судинні та серцеві рефлекси. 2. Гуморальні:

а) пресорні:

—іонні: підвищена концентрація в крові Са2+;

—гормональні: адреналін, норадреналін, ангіотензин, вазопресин;

—серотонін (при низькому тонусі судин);

б) депресорні:

—іонні: підвищена концентрація в крові K+, Na+, Mg2+, Hg+, Cl-;

—метаболіти і оксид азоту, ацетати, цитрати, хлориди, лактати, біокарбонати, сульфати тощо;

—біологічно активні речовини: брадикінін, гістамін, ацетилхолін;

—серотонін (при високому тонусі судин).

Механізми регуляції з різним латентним періодом і різною тривалістю дії поділяються на три групи:

—регуляторні механізми короткочасної дії (короткий латентний період

—секунди, частки секунди, незначна тривалість дії — секунди, хвилини);

—регуляторні механізми проміжної за тривалістю дії (латентний період триває хвилину, максимум ефекту через кілька годин);

—регуляторні механізми тривалої дії (латентний період — кілька годин, максимум ефекту через кілька діб).

Механізми регуляції за тривалістю впливів

Регуляторні механізми короткочасної дії

Рефлекси на зміну тонусу судин (табл. 17):

1.Умовні рефлекси: 1) пресорні; 2) депресорні.

2.Безумовні рефлекси: 1) власне судинні (табл. 18, 19); 2) сполучені судинні.

164

Примітка. 1. Пресорний ефект вищий, ніж послаблення роботи серця, тому АТ підвищується. 2. На хеморецептори судин діють: зниження напруження О2 у крові: підвищення напруження СО2 у крові; закислення крові

165

Сполучені судинні рефлекси: 1) пресорні; 2) депресорні. Виникають з рецепторів будь-яких органів, крім судин внутрішніх

органів тощо.

Регуляторні механізми проміжної за часом дії (латентний період — кілька хвилин, тривалість ефекту — години)

1.Зміни концентрації гормонів мозкової частини надниркових залоз (в екстремальних умовах латентний період скорочується в 20 разів), негайне виділення адреналіну і норадреналіну:

а) адреналін — змінює загальний периферичний опір через збудження альфа- і бета-адренорецепторів залежно від концентрації адреналіну в крові, викликає перерозподіл серцевого викиду залежно від співвідношення альфа- і бета-адренорецепторів у стінках судин;

б) норадреналін — підвищує периферичний опір через збудження бета-адренорецепторів судин.

2.Зміни транскапілярного обміну (вплив на фільтраційно-реабсорб- ційну рівновагу):

а) метаболічні речовини (при фізичному навантаженні) впливають на судинно-рухові реакції;

б) підвищення АТ або ВТ супроводжується підвищенням тиску в капілярах, внаслідок чого підвищується фільтрація рідини в інтерстицій, зменшується ОЦК, і це призводить до зниження АТ;

в) зниження АТ або ВТ призводить до посилення реабсорбції рідини з інтерстицію в капіляри, внаслідок чого зростає АТ або ВТ.

3.Релаксація напруження стінки судин (належить до місцевих механізмів):

а) зниження тиску крові в судинах через кілька хвилин після підвищення об’єму крові в судині (пристосування тонусу м’язів до підвищення розтягування стінки судин збільшеним об’ємом крові в судинах);

б) зворотна релаксація напруження (пружиниста післядія) — є наслідком раптового зниження об’єму крові в судині, і тому зниження тиску крові призводить через кілька хвилин до поступового зростання тонусу гладеньких м’язів стінки судин і внаслідок цього — до підвищення внутрішньосудинного тиску.

4.Ренін-ангіотензинова система.

Зниження кровопостачання нирок будь-якої етіології (зниження АТ, звуження судин нирок) запускає реакцію: виділяється гормон-ренін (виробляється в юкстагломерулових комплексах нирок). Ренін перетворює ангіотензиноген крові в ангіотензин-І, який трансформується в ангіо- тензин-ІІ.

Ангіотензин-ІІ:

а) спричинює судинозвужувальний ефект, внаслідок чого підвищується ЗПО, підвищення АТ триває близько 20 хв;

166

б) стимулює виділення альдостерону, який призводить до підвищення реабсорбції Na, затримки води, підвищення ОЦК і АТ.

Регуляторні механізми тривалої дії

Гормони впливають на співвідношення між внутрішньосудинним об’ємом крові, ємністю судин і величиною АТ. Латентний період — кілька хвилин. Тривалість ефектів — кілька годин і навіть діб.

1. Підвищують артеріальний тиск: а) вазопресин:

—звужує артеріоли;

—підвищує ЗПО;

—підвищує реабсорбцію води в дистальних канальцях нирок (антидіуретичний гормон), і таким чином підвищує ОЦК;

б) альдостерон:

—підвищує канальцеву реабсорбцію натрію, що спричинює затримку виділення води;

—підвищує чутливість гладеньких м’язів стінок судин до вазоконстрикторних агентів (ангіотензину-ІІ, серотоніну при низькому тонусі судин), підвищує ОЦК.

2. Знижують артеріальний тиск:

—натрійуретичний гормон передсердь;

—підвищує діурез (виділення натрію і води), знижує ОЦК.

3. Ефекти дії нирок:

—підвищення артеріального тиску спричинює підвищення виділення води нирками (підвищення АТ на 1 мм рт. ст. призводить до збільшення виділення води на 100 %; підвищення АТ на 8–10 мм рт. ст.;

—збільшення виділення води у 8–10 разів);

—зниження артеріального тиску спричинює затримку виділення води нирками, аж до припинення сечоутворення.

Регуляція мікроциркуляції

До мікроциркуляторного русла належать судини, діаметр яких менше 100 мкм: артеріоли та метартеріоли, прекапіляри (резистивні судини), артеріовенозні анастомози (судини-шунти), капіляри (кровоносні та лімфатичні), післякапілярні венули, резистивні посткапіляри.

У мікроциркуляторному руслі забезпечується рух крові, лімфотік (у початкових відділах лімфатичної системи), переміщення води і розчинених у ній речовин вздовж внутрішньосудинного та інтерстиціального простору.

Особливістю мікроциркуляторного русла є його залежність від функціональних особливостей органа чи тканини і від рівня та інтенсивності процесів метаболізму в спокої та при посиленні функціонування стану.

167

Серед судин мікроциркуляторного русла розрізняють натуральні обмінні судини (капіляри і посткапіляри) і судини, що створюють умови для здійснення обміну води і речовин в обмінних судинах.

Регуляція мікроциркуляції спрямована на забезпечення рівноваги між потребою органа і тканини в кисні та поживних речовинах і рівнем кровопостачання. Це досягається зміною кількості відкритих чи закритих капілярів, «критичною товщиною тканинного шару», зміною об’єму крові в мікроциркуляторному руслі та зміною швидкості руху крові.

Регуляція кровотоку в мікроциркуляторному руслі здійснюється шляхом регуляції тонусу артеріол і метартеріол, прекапілярних сфінктерів і посткапілярних венул (тобто, тих структур, у стінках яких є шар гладком’язових волокон) і артеріовенозних шунтів з використанням внутрішньосудинних і позасудинних рефлекторних та гуморальних механізмів.

Зміна просвіту капілярів відбувається не тільки за рахунок змін стану прекапілярної частини мікроциркуляторного русла, але й за рахунок скорочення ендотеліоцитів стінки капілярів. При їхньому скороченні просвіт капілярів зменшується. Скорочення ендотеліоцитів змінюється під впливом катехоламінів, ацетилхоліну, гістаміну, простагландинів і метаболітів.

168