Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

капілярів, проникність їхніх стінок (за рахунок потовщення базальної мембрани, зменшення пор мембрани, зниження піноцитозу).

Ці зміни призводять до зниження: 1) периферичного кровообігу; 2) васкуляризації органів і тканин; 3) розвитку гіпоксії тканин.

Вікові зміни функціонування судин

Величина артеріального тиску в дитячому віці має індивідуальну та статеву різницю.

До 5 років артеріальний тиск у хлопчиків і дівчаток однаковий або мало відрізняється. З 5 до 9 років у хлопчиків на 1–5 мм рт. ст. вищий. Щодо періоду статевого дозрівання, то у юнаків артеріальний тиск вищий, ніж у дівчат. Іноді у підлітків спостерігається тимчасова юнацька

154

розвиваються склеротичні зміни інтими судин, атрофія м’язового шару, зниження еластичності, особли-

во в нижніх кінцівках. Внаслідок цього загальний периферійний опір зростає і серце працює неощадливо, витрата енергії лівим шлуночком більша у похилому і старечому віці, ніж у людини 20–40 років.

Зміни системного кров’яного тиску досягаються:

—зміною роботи серця;

—зміною тонусу судин;

—зміною ХОК.

155

Лекція 5

РЕГУЛЯЦІЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБІГУ

Регуляція кровообігу — це робота регуляторних механізмів, що забезпечують:

—постійність величини кров’яного тиску;

—перерозподіл крові в організмі між органами і системами органів;

—необхідний об’єм мікроциркуляції в тканинах.

Систему регуляторних механізмів і органів, що беруть участь у регуляції кровообігу, за визначенням П. К. Анохіна і К. В. Судакова, можна назвати функціональною системою, що забезпечує пристосування роботи серцево-судинної системи до потреб організму на кожний певний момент.

Механізми регуляції кровообігу можна класифікувати за кількома ознаками:

І. За рівнем регуляції:

—місцевий рівень — внутрішньосерцевий, судинний;

—центральний рівень — за допомогою центральної нервової та ендокринної систем.

ІІ. За тривалістю впливів:

—механізми короткочасної дії — нервово-рефлекторні механізми;

—механізми тривалої дії, включаючи і проміжну дію, — гуморальні механізми.

ІІІ. За напрямком дії:

—механізми, що регулюють постійність величини кров’яного тиску;

—механізми регуляції розподілу серцевого викиду в судинних регіонах і в різних ділянках органів.

Розподіл серцевого викиду в різних судинних ділянках у спокої та при фізичному навантаженні забезпечує рівновагу між потребою в кисні

йпоживних речовинах та їхньою доставкою до органів відповідно до рівня їхньої діяльності. При цьому повинна зберігатися постійність величини кров’яного тиску.

IV. За використанням способів регуляції:

—механізми саморегуляції — міогенний, метаболічний та ін.;

—рефлекторні;

—гуморальні механізми.

156

V. За ефектами впливів на величину артеріального тиску:

—механізми, що підвищують кров’яний тиск;

—механізми, що знижують кров’яний тиск.

Регуляція величини кров’яного тиску

Величина кров’яного тиску залежить від таких факторів:

—роботи серця;

—об’єму циркулюючої крові (ОЦК);

—функціонального стану тонусу судин;

—еластичності стінок судин;

—в’язкості крові.

Від останніх трьох факторів (функціонального стану тонусу судин, еластичності судин і в’язкості крові) залежить величина загального периферичного опору (ЗПО). На периферичний опір, а, отже, і на величину артеріального тиску (АТ) переважно впливає функціональний стан тонусу судин.

Основними факторами, які впливають на величину кров’яного тиску, є діяльність серця (що визначає величину серцевого викиду), ОЦК і тонус судин.

Таким чином, система регуляторних механізмів, що регулюють стан усіх п’яти факторів, утворює функціональну систему, кінцевим результатом якої є підтримка величини АТ на необхідному рівні для забезпечення нормального функціонування організму.

Регуляція об’єму циркулюючої крові

Об’єм циркулюючої крові є одним із факторів, які впливають на величину кров’яного тиску.

Об’єм крові в організмі людини становить, перераховуючи на кілограм маси тіла, у чоловіків — 75–80 мл/кг, у жінок — 65–70 мл/кг, тобто для людини масою 70 кг об’єм крові становить приблизно 5,0–5,5 л.

Всю кров у організмі умовно поділяють на дві частини: циркулюючу (ОЦК) і депоновану, яка знаходиться в селезінці, печінці, нирках, легенях та інших органах. В судинному руслі активно циркулює ОЦК. Депонована кров не перебуває в стані повного застою, кожен час деяка її частина включається до швидкого пересування, а відповідний об’єм крові, що рухається, переходить до депонованого стану. Депонована кров швидко надходить до циркуляції при гемодинамічних зрушеннях. У спокої 50 % усієї крові може бути задепоновано.

При нормоволюмії вихід депонованої крові до кровоносного русла відбувається:

—при переході від сну чи спокою до активного стану;

—при фізичному навантаженні;

—при емоційному збудженні;

157

—при низькому барометричному тиску (як одного з компенсаторних механізмів);

—при нестачі кисню у повітрі, що вдихається (як одного з компенсаторних механізмів).

Зменшення або збільшення ОЦК при нормоволемії у людини на 5– 10 % компенсується зміною ємності венозного русла.

Нервово-гуморальні механізми

Зміни ОЦК спричинюють зміни у функціонуванні ендокринної системи організму, тому що деякі гормони впливають на діурез, а отже і на ОЦК.

Вазопресин не тільки підвищує тонус гладенької мускулатури, але, зменшуючи діурез, сприяє збільшенню ОЦК. Вазопресин збільшує всмоктування води в збірних трубочках нефрону.

Альдостерон затримує виведення солей і води.

Натрійуретичний гормон передсердь підсилює виведення солей натрію, а разом з ними і води, підсилює діурез.

При підвищенні тиску в порожнистих венах і в правому передсерді, а також при збільшенні ОЦК від пресорецепторів низького тиску спрацьовує рефлекс Бейнбріджа, що підсилює роботу серця. Наслідком роботи цих механізмів є зменшення ОЦК, розвантаження венозної системи і серця.

При зменшенні ОЦК у разі крововтрат спрацьовують компенсаторні механізми, спрямовані на відновлення ОЦК, а саме — від барорецепторів внутрішньогруднинних судин, передсердь і артерій зменшується імпульсація в напрямку судинно-моторного центру і центру серцевої діяльності. Внаслідок цього рефлекторно звужуються судини, частішає ритм серця. Звужуються судини шкіри, скелетних м’язів, внутрішніх органів і нирок, а також ємнісні судини. Підсилюється вироблення вазопресину і реніну. Ренін «запускає» ренін-агіотензин-альдостеронову систему, внаслідок чого підсилюється вироблення альдостерону і зменшується діурез.

Крім того, триває перехід рідини із внутрішньоклітинних і міжклітинних просторів. Після втрати 600 мл крові через 15–30 хв 80– 100 % плазми заповнюється за рахунок попередньої рідини. При великих крововтратах об’єм плазми нормалізується через 12–72 год. Втрати білка з кров’ю відновлюються за рахунок первісного виходу альбуміну із позаклітинного простору, а також за рахунок підсиленого синтезу білків. Між ОЦК і ємністю судинного русла завжди настає така рівновага для того, щоб підтримувати величину кров’яного тиску на оптимальному рівні в будь-який момент. Тому механізми регуляції ОЦК функціонально пов’язані з механізмами регуляції тонусу судин.

158