Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

 

 

 

Вплив зміни іонного складу сироватки крові на діяльність серця

Таблиця 5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зміна

 

Параметри

Характеристика змін параметрів діяльності серця під впливом іонів

 

вмісту

 

 

 

діяльності

 

 

 

 

 

 

іонів

 

серця

Са2+

К+

Na+

 

Н+ (рН)

 

у плазмі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вмісту крові

 

Рівень

 

рН< 7,3 — ацидоз

 

 

 

збудливості

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

підвищення сироватціу

 

Сила серцевих

 

 

 

скорочень

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЧСС

Можлива

Можлива

 

Можлива зупинка

 

 

 

 

зупинка серця

зупинка серця

 

 

серця в діастолу

 

 

 

 

в систолу

в діастолу

 

 

 

 

Вплив іонів

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тонус серцевого

 

 

 

 

м’яза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

139

вмістузниженняВплив кровіплазміуіонів л/ммоль4нижче

 

Рівень

Зрушення спряження

 

РН>7,44 — алкалоз

 

збудливості

 

 

між виникненням

 

 

 

 

 

 

 

 

процесів збудження

 

Триває зрушення

 

 

 

Сила серцевих

та скорочення

 

всіх фізіологічних

 

 

 

скорочень

 

 

в кардіоміоцитах

 

властивостей

 

 

 

 

 

 

 

 

серцевого м’яза

 

 

 

ЧСС

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тонус серцевого

 

 

 

 

м’яза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Метаболізм у серці забезпечується, крім АТФ та КФ, також усіма поживними речовинами крові, включаючи вільні жирні кислоти, а також молочну кислоту, яка утворюється в скелетних м’язах від анаеробного гліколізу при фізичному навантаженні.

Межа реанімації серця — 30 хв. Це найбільша тривалість аноксії (припинення надходження кисню до серця), коли ще можливо відновити діяльність серця при нормальній температурі тіла. Після 30 хв у міокарді відбуваються такі структурні зміни, коли відновити роботу серця неможливо.

Інкреторна функція серця. В серці утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні фактори, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони (натрійуретичний гормон, ангіотензин-ІІ, соматостатин). Вони регулюють скорочувальну активність міокарда, ХОК; ренін-ангіотензин у міокарді має свої специфічні рецептори, при дії на які розвивається гіпертрофія міокарда.

При зниженні вмісту Са2+ в плазмі та збереженні нормального вмісту інших іонів проявляється ефект впливу іонів К+. При зниженні вмісту К+ у тих же умовах, проявляється вплив іонів Са2+, тому має місце покращання параметрів серцевої діяльності.

Вікові зміни регуляції роботи серця

У новонароджених і грудних дітей переважає вплив симпатичної іннервації серця. Недостатній вплив парасимпатичної іннервації залежить від відсутності тонусу ядер блукаючого нерва та незрілості рецепторів аортальної і синокаротидної ділянок.

Блукаючі нерви можуть впливати на серце уже в немовлят, якщо викликати у них рефлекс Ашнера — Даньїні, але тонус блукаючого нерва з’являється тільки після 3 років. Про це свідчить поява в цьому віці дихальної аритмії: раптове почастішання дихання на вдиху та його уповільнення на видиху. Дихальна аритмія — результат підсилення тонусу ядра блукаючого нерва під час видиху і зниження його впродовж вдиху. Дихальна аритмія зменшується до 13–15 років і знову збільшується в 16–18 років (юнацька аритмія). Для юнацької аритмії, на відміну від аритмії в 7–9 років, властиве поступове уповільнення і прискорення серцебиття впродовж видиху і вдиху відповідно. В юнацькому віці при вдиху тривалість систоли зменшується, а при видиху збільшується. Дихальна аритмія особливо сильно виражена впродовж глибокого спокійного сну.

Одним із проявів тонічного впливу ядер блукаючого нерва на діяльність серця є зменшення частоти серцевих скорочень, що розвивається з віком. Що старша дитина, то більшим є значне збільшення ЧСС після введення атропіну.

140

У механізмі формування нервово-рефлекторної регуляції діяльності серця велике значення має потік аферентної імпульсації. Встановлено зв’язок між розвитком тонічного впливу блукаючих нервів на серце і розвитком зорового аналізатора. Розвиток скелетної мускулатури призводить до встановлення більш високого рівня тонічного впливу блукаючих нервів на серце. Так, затримка в розвитку моторної активності та рухові паралічі супроводжуються зниженням тонусу ядер блукаючих нервів. У цих випадках у дітей 8–9 років ЧСС і частота дихання мало відрізняються від таких у дітей грудного віку.

В онтогенезі реакції на гуморальні фактори проявляються значно раніше, ніж нервово-рефлекторні впливи. Це пов’язано з тим, що холінергічні та адренергічні рецептори в міокарді виникають раніше, ніж синтезуються медіатори.

У літньому і старечому віці зростає чутливість серця і судин до дії деяких гуморальних факторів та послаблюються нервові впливи. Це виявляється в тому, що менша кількість ацетилхоліну, катехоламінів, гіпертензину, тироксину спричинюють зміни гемодинаміки за рахунок погіршання тканинного дихання, зниження інтенсивності гліколізу, вмісту й обміну макроергічних фосфорних сполук, порушення єдності процесів окислювання і фосфорилування, збільшення чутливості хеморецепторів.

Послаблення симпатичних інотропних впливів пояснюється старечими змінами в серцевому м’язі. При цьому підвищується чутливість атріовентрикулярного вузла до дії синоатріального вузла, а чутливість до ацетилхоліну, синоатріального вузла або не змінюється взагалі, або змінюється мало. До ефедрину та ефедриноподібних речовин чутливість міокарда не змінюється. Підвищення чутливості до дії гуморальних впливів може змінитися в бік її зниження. У старечому віці менші дози вазопресину спричинюють гіпертензію.

141

Лекція 4

РОЛЬ СУДИН У ГЕМОДИНАМІЦІ. ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ГЕМОДИНАМІКИ

Класифікація судин за функціональною ознакою:

Амортизуючі судини— артерії еластичного типу з відносно великим вмістом еластичних волокон (аорта, великі артерії, які відходять від неї), забезпечують амортизацію (згладжування) порційних систолічних коливань кровотоку — компресійний ефект.

Резистивні судини, судини опору — судини м’язового типу (кінцеві артерії, артеріоли) мають відносно малий діаметр, товсті стінки з добре розвиненими гладенькими м’язами. Зміни тонусу судинних м’язів призводять до значних змін їх діаметра і внаслідок цього — до змін загальної площі поперечного перерізу. Це призводить до збільшення кров’я- ного тиску. Скорочення м’язів артеріол (прекапілярів) є головним механізмом перерозподілу серцевого викиду по різних органах.

Судини-сфінктери (прекапілярний відділ артеріол) — від них залежить кількість функціонуючих капілярів, тобто площа обмінної поверхні.

Судини обміну (капіляри) — в них відбуваються обмін речовин і газів за механізмами дифузії та фільтрації. Діаметр капілярів змінюється пасивно внаслідок коливань тиску в пре- і посткапілярах резистивних судин і судин-сфінктерів.

Ємнісні судини (вени) — їх стінки мають властивість сильно розтягуватися і тому можуть містити і викидати великі об’єми крові без значних змін параметрів кровотоку. Вони відіграють роль депо крові (особливо вени печінки, черевної ділянки, підшкірної клітковини).

Шунтуючі судини (артеріовенозні анастомози) — при відкритті цих судин кровотік крізь капіляри зменшується або цілком зупиняється.

Показниками гемодинаміки є об’єм циркулюючої крові (ОЦК), кро- в’яний тиск, судинний пульс, швидкість кровотоку і стан мікроциркуляції.

Об’єм крові в кровоносній системі:

у чоловіків — 5,4 л (77 мл/кг маси тіла);

у жінок — 4,5 л (65 мл/кг маси тіла).

Розподіл загального об’єму крові у дорослої людини: 84 % крові міститься у великому колі кровообігу:

— 18 % — в артеріях;

142

66 % — у венах;

9 % крові міститься в малому колі кровообігу;

7 % — в серці.

Вся кров, що входить до кровоносної системи, складається з циркулюючої (ОЦК) і депонованої крові. У кров’яних депо (в судинах шкіри, легень, селезінки, печінки) може бути задепоновано до 35–40 % усієї крові.

Кров надходить до депо в стані спокою, під час сну, виходить з депо під час емоційного збудження, фізичного навантаження, коли ватмосферному повітрі мало кисню (в горах), при гіпоксіях різного походження.

Кров’яний тиск — це тиск крові на стінку судин.

Класифікація видів кров’яного тиску, залежно від судинного регіону:

артеріальний тиск;

венозний тиск;

капілярний тиск.

Види артеріального тиску АТ поділяється на (залежно від фаз серцевої діяльності):

Систолічний тиск (СТ) — виникає в артеріальних судинах внаслідок систоли серця, характеризує скорочуваність серця.

Діастолічний тиск (ДТ) — виникає внаслідок діастоли серця, характеризує периферійний опір та еластичність судин.

Під час діастоли лівого шлуночка тиск в артеріях не знижується до 0 з таких причин:

а) «випрямляючого» ефекту аортальних клапанів; б) еластичних властивостей артерій — «компресійний ефект»; в) досить високого периферійного опору.

Пульсовий тиск— різниця між систолічним та діастолічним тиском: ПТ = СТ – ДТ.

Середній артеріальний тиск (динамічний) — тиск без пульсових ко-

ливань, забезпечує такі самі гемодинамічні зрушення, які відбуваються при наявності пульсових коливань. Середній артеріальний тиск (СерТ) відбиває рухову силу кровотоку, це тиск усереднений за часом серцевого циклу. Величина його ближча до діастолічного тиску, його розраховують за формулами: СерТ = ДТ+ПТ/2 щодо центральних артерій, СерТ=ДТ+ПТ/3 — щодо периферичних артерій.

Розрізняють:

величини артеріального тиску, які властиві певній віковій групі;

величини артеріального тиску, які перевищують величини, властиві певній віковій групі — це гранична зона артеріального тиску (ПАГ

погранична артеріальна гіпертензія);

величини артеріального тиску, які перебільшують граничну зону, розглядаються як гіпертензія.

У дорослих ПАГ дорівнює:

СТ = 140–159 мм рт. ст., ДТ = 90–94 мм рт. ст.

143