Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

2.Рефлекс Іванова — Герінга з рецепторів стінки каротидного синуса (дублює рефлекс Ціона — Людвіга). Ефект — уповільнення та послаблення роботи серця, зниження АТ при підвищенні тиску в сонних артеріях, зокрема в ділянці коронарного синуса.

3.Рефлекс Бецольда — Яриша з хеморецепторів ендокарда, епікарда й інтими коронарних судин. Ефект — уповільнення роботи серця, зниження АТ при наявності нікотину, алкоголю та алкалоїдів у крові.

4.Рефлекс Гольтца, «рефлекс постукування» з рецепторів внутрішніх органів (очеревини, кореня очеревини, кореня легенів). Вивчений Гольтцем на жабах, проявляється уповільненням роботи серця при постукуванні по черевцю жаби, при потягуванні за корінь очеревини чи корінь легенів. Залежно від сили подразнення можлива короткочасна зупинка серця.

5.Рефлекс Ашнера — Даньїні, окосерцевий рефлекс з механорецепторів очного яблука. Ефект — уповільнення роботи серця при натисканні на очні яблука протягом кількох секунд.

ІІ. Рефлекси, що підсилюють роботу серця:

1.Рефлекс Бейнбріджа з пресорецепторів порожнистих вен і передсердь. Ефект — підвищує частоту і посилює роботу серця при підвищенні центрального венозного тиску.

2.Внутрішньосерцеві рефлекси, з рецепторів А і В. Ефект — підсилення серцевих скорочень при збільшенні наповнення порожнин серця кров’ю.

ІІІ. Рефлекс, що впливає на об’єм циркулюючої крові:

1. Рефлекс Генрі — Гауера, вісцеро-вісцеральний (серце — нирки). Ефект — підсилення діурезу при розтягуванні механорецепторів передсердь у випадках ослаблення роботи серця і перенаповненні його порожнин кров’ю. Посилення діурезу призводить до зменшення ОЦК, розвантаження серця і внаслідок цього — до поліпшення його роботи.

Із зазначених рефлексів основними є рефлекси Ціона — Людвіга, Іванова — Герінга та Бейнбріджа, тому що ці рефлекси автоматично підтримують роботу серця, артеріальний і венозний тиск у нормальному режимі. Інші рефлекси спрацьовують тільки за наявності відповідних подразнень при певних умовах.

За природою іннервації розрізняють:

а) вагальні рефлекси, які здійснюються за допомогою блукаючого нерва. Вони послаблюють і уповільнюють роботу серця;

б) симпатичні рефлекси, які здійснюються за допомогою симпатичних нервів. Вони підсилюють і пришвидшують роботу серця.

За клінічним значенням розрізняють:

І. Клінічно важливі рефлекси:

1. Рефлекс з рецепторів каротидного синуса (Іванова — Герінга — Чермака) застосовується для зняття нападів тахікардії шляхом натис-

134

нення на ділянку каротидного синуса трьома пальцями (вказівний, середній і безіменний) за кутом нижньої щелепи на рівні верхнього краю щитоподібного хряща.

2. Окосерцевий рефлекс Ашнера — Даньїні використовується для зняття нападів тахікардії шляхом натиснення на очні яблука протягом кількох секунд великими пальцями, охопивши голову хворого іншими пальцями в ділянці тім’яної чи скроневої частини голови (як зручніше).

3. Рефлекс Гольтца — з внутрішніх органів. Він має значення в хірургічній практиці, тому що можлива рефлекторна зупинка серця при недостатній анестезії під час операцій на органах грудної або черевної порожнини. Має значення також у спортивній практиці (удар, спрямований в епігастральну ділянку, є забороненим прийомом у боксі та подібних видах спорту).

ІІ. Не мають клінічного значення всі інші рефлекси.

Рефлекторна дуга рефлексуЦіона — Людвіга з пресорецепторів дуги аорти.

1. Пресорецептори високого тиску в стінці дуги аорти. Ці рецептори постійно подразнюються кров’яним тиском, тому від них до центру вагуса постійно надходять збудження. Вони утворюють і підтримують тонус центру вагуса. Рівень тонусу залежить від рівня артеріального тиску. Якщо артеріальний тиск підвищується, сила подразнення пресорецепторів посилюється і до центру надходить більша кількість збудження.

2. Сенсорна гілка вагуса — депресорний нерв Ціона — Людвіга. Якщо після перерізування цього нерва подразнювати периферійний його кінець, то робота серця не змінюється. Якщо подразнювати головний кінець, то діяльність серця гальмується, і артеріальний тиск знижується, здійснюється депресорний ефект на артеріальний тиск.

3.Центр вагуса в довгастому мозку знаходиться постійно в тонусі, рівень якого коливається залежно від впливів із рефлексогенних зон.

4.Рухові серцеві волокна вагуса.

5.Робочий орган — серце.

Механізм рефлексу Ціона — Людвіга: підвищенням тиску в аорті посилюється подразнення пресорецепторів дуги аорти, підвищується кількість імпульсів до центру вагуса, тонус вагуса підвищується, а робота серця гальмується, і артеріальний тиск знижується.

Рефлекс Іванова — Герінга дублює рефлекс Ціона — Людвіга за механізмом і ефектом.

Рефлекторна дуга:

—пресорецептори високого тиску в стінці каротидного синуса;

—сенсорна гілка язикоглоткового нерва (нерв Іванова — Герінга);

—центр вагуса;

—серцеві волокна вагуса;

—робочий орган — серце.

135

Рефлекс Бейнбріджа посилює роботу серця. Рефлекторна дуга:

—пресорецептори низького тиску, розташовуються вони в стінці порожнистих вен і правого передсердя;

—сенсорні волокна симпатичного нерва;

—симпатичний центр у спинному мозку (1–3 сегменти бічних рогів сірої речовини);

—рухові симпатичні нервові волокна;

—робочий орган — серце.

Механізм рефлексу:

При послабленні роботи серця виникає застій в малому колі кровообігу, в порожнистих венах і правому передсерді. Це викликає розтягування пресорецепторів низького тиску — спричинює їх подразнення кров’яним тиском. У них виникає збудження, яке надходить до симпатичного серцевого центру. Його тонус підвищується. Спряжено реципрокно знижується тонус центру блукаючого нерва. Тому послаблюється вплив вагуса на серце, посилюється вплив симпатичної іннервації, робота серця посилюється, застій у венах зникає і підвищується артеріальний тиск.

Гуморальний механізм

Суть його полягає в тому, що регулюється робота серця за допомогою різних речовин, які циркулюють у крові (гормони, іони, метаболіти та ін.).

Вплив гормонів і біологічно активних речовин

За ефектом впливу на функціонування серця гормони та інші біологічно активні речовини, а також іони можна розділити на дві групи:

—гормони, що підсилюють роботу серця;

—гормони, що послаблюють роботу серця.

До першої групи належать:

Гормони залоз внутрішньої секреції — адреналін, норадреналін, до-

фамін — впливають через бета-адренорецептори, активізуючи фосфорилази в кардіоміоцитах. Ці речовини є симпатоміметиками. Вони збільшують ударний об’єм, зменшують кінцевий систолічний об’єм. Дофамін не впливає на величину кінцевого діастолічного об’єму і ЧСС. Адреналін і норадреналін збільшують ЧСС, розширюють коронарні судини і цим забезпечують краще кровопостачання серцевого м’яза та збільшення надходження кисню до кардіоміоцитів.

Глюкагон має позитивний інотропний ефект, активізуючи аденілатциклазу в кардіоміоцитах.

Інсулін чинить позитивний інотропний ефект, підвищуючи проникнення глюкози до кардіоміоцитів.

136

Тироксині трийодтиронін збільшують ЧСС, підвищуючи чутливість кардіоміоцитів до симпатичних впливів, мають позитивний іно- і хронотропний ефекти.

Мінералокортикоїди змінюють мінеральний склад плазми крові, потенціюють ефекти катехоламінів симпатичної нервової системи, тим самим виявляючи інотропний ефект.

Глюкокортикоїди сприяють посиленню скорочень серця, підвищуючи вміст глюкози в крові (за механізмом глюконеогенезу).

Тканинні гормони мають позитивний інотропний ефект, збільшують при цьому ударний об’єм і зменшують кінцевий систолічний об’єм серця.

Гістамінопосередковує свою дію через Н2-рецептори. Ангіотензин ІІ збуджує центральні і периферичні структури симпа-

тичної нервової системи.

Серотонін — опосередковує свою дію через С-рецептори. До другої групи належать:

Ацетилхолін зменшує силу і ЧСС через те, що він є медіатором парасимпатичної нервової системи. Ацетилхолін підвищує проникність клітинних мембран для іонів калію, збільшує його вихід із міоцитів. Це перешкоджає розвитку деполяризації, призводить до зменшення потенціалу дії міокарда передсердь, що супроводжується послабленням скорочень, спричинює затримку повільної діастолічної деполяризації в синоатріальному вузлі.

Брадикінін має негативний інотропний ефект, який є коротким через швидку інактивацію речовини.

Метаболіти. Метаболізм у серцевому м’язі, крім аденозинтрифосфату (АТФ) і креатинфосфату (КФ), забезпечується також усіма поживними речовинами крові, включаючи вільні жирні кислоти та молочну кислоту, що утворюються в скелетних м’язах впродовж анаеробного гліколізу при фізичному навантаженні. Тому збільшення їх кількості в крові сприяє підсиленню серцевих скорочень при фізичному навантаженні.

При гіпоксії та внутрішньоклітинному ацидозі блокуються повільні кальцієві канали на мембранах кардіоміоцитів, тому погіршується скорочуваність серцевого м’яза, і сила серцевих скорочень зменшується. Але гіпоксія може мати зворотний ефект через те, що нестача кисню в крові спричинює розширення коронарних судин, — на силу серцевих скорочень це вже не впливає. Дилатація коронарних судин виникає при зниженні вмісту кисню в крові на 5 %.

Іонний склад сироватки крові. Вплив іонів на функції серця визначається концентраційним градієнтом між концентрацією іонів у крові, у міжклітинних рідинах і в кардіоміоцитах. Збільшення вмісту іонів поза кардіоміоцитами призводить до збільшення пасивної дифузії їх у клітини, зниження градієнта — до «вимивання» з кардіоміоцитів.

137

Закономірно, що підвищення концентрації іонів Са2+ у зовнішньому для кардіоміоцитів середовищі підсилює скорочення серця, підвищує тонус серцевого м’яза, збільшує частоту скорочень і може спричинити зупинку серця в систолі. Аналогічний ефект мають іони Na+. Іони К+ і Н+ чинять протилежний ефект.

Порівняльні результати впливу різних іонів на різні параметри діяльності серця подано в табл. 5.

Метаболізм у серці

Споживання кисню: об’єм коронарного кровотоку становить 5 % від хвилинного об’єму крові (ХОК), тобто 250 мл на хвилину.

Наприклад,

5000 мл (ХОК) — 100 %

х— 5 %

х= 5000 × 5 = 250 мл 100

Маса серця в середньому становить 300 г (0,5 % від маси тіла). Споживання О2 серцем у спокої дорівнює 24–30 мл/хв (10 % від загального споживання О2 дорослою людиною), при фізичному навантаженні збільшується споживання О2 в 4 рази, тобто до 96–120 мл/хв.

Споживання О2 залежить від умов, за яких діє серце:

а) проти підвищення артеріального тиску (підвищення переднавантаження);

б) при підвищенні СО2 і зниженні периферійного тиску (підвищення венозного повернення).

Коефіцієнт корисної дії (ККД) серця — 15–40 %, що залежить від підвищення навантаження і венозного повернення.

При коливаннях частоти скорочень серця споживання О2 змінюється також, як змінюється чистий робочий час дії серця:

ЧРЧС = С×ЧСС,

де ЧРЧС — чистий робочий час серця; С — тривалість систоли шлуночків; ЧСС — частота серцевих скорочень.

Споживання О2 = √ЧСС.

Базальне споживання О2 серцем — це кількість О2, що його споживає зупинене серце, воно становить 15 % від кількості О2, що його споживає серце у спокої, тобто 4,5 мл за 1 хв. Підвищення потреби кисню під час дії серця задовольняється підвищенням коронарного кровотоку за рахунок розширення судин, отже, за рахунок зниження гідродинамічного опору в них.

138