Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

2) за органічними змінами стану міокарда — порушення ЕКГ після фізичного навантаження залишаються (негативна проба).

Проба з блокаторами бета-адренорецепторів використовується з ме-

тою уточнення походження змін ЕКГ, які свідчать про порушення процесу реполяризації (сегмента ST і зубця Т), а також проведення диференційованої діагностики функціональних (циркуляторна дистрофія, дисгормональна міокардіодистрофія) та органічних (стенокардія, міокардит) захворювань серця.

Проводять пробу натщесерце, реєструть ЕКГ через 30, 60, 90 хв у всіх відведенняхдоіпісляприймання40–80 мганаприліну(обзидану, індералу).

Оцінювання:

1)за функціональними змінами стану міокарда — після приймання бета-адреноблокаторів ЕКГ нормалізується (позитивна проба);

2)за органічними змінами стану міокарда — після приймання бетаадреноблокаторів зміни ЕКГ залишаються (негативна проба).

Проба з хлоридом калію використовується з тією ж метою, що і проба з адреноблокаторами. Реєструють ЕКГ у всіх відведеннях до і після приймання 200 мл 3 або 4%-го розчину KCl через 30, 60, 90 хв.

Оцінювання:

1)за функціональними змінами стану міокарда — після приймання розчину KCl ЕКГ нормалізується (позитивна проба);

2)за органічними змінами стану міокарда — після приймання розчину KCl зміни ЕКГ залишаються (негативна проба).

Вікові зміни ЕКГ

На характер ЕКГ у дітей впливають: а) частота серцевих скорочень;

б) положення серця в грудній порожнині; в) співвідношення маси правого та лівого шлуночків; г) особливості збудження шлуночків.

Електрокардіограма дитини відрізняється від ЕКГ дорослої людини: а) зміщенням електричної осі серця вправо або вліво залежно від віку

дитини; б) малою тривалістю зубців та інтервалів ЕКГ;

в) значними коливаннями амплітуди зубців (у дітей має значення не стільки абсолютна амплітуда зубців, скільки їх співвідношення, особливо між зубцями R і S);

г) деформацією комплексу QRS та змінами амплітуди окремих зубців цього комплексу;

д) негативним зубцем Т у ІІІ стандартному відведенні та у відведен-

нях V1–V4;

е) синусовою аритмією.

124

У кожному віковому періоді ЕКГ має свої специфічні властивості: а) у плода ЕКГ реєструється з 15–17-го тижня вагітності, складається з шлуночкового комплексу, амплітуда зубців якого підвищується з підвищенням терміну вагітності. Це пояснюється тим, що збудження серця раніше виникає в ділянці атріовентрикулярного вузла, а потім

з’являється синусовий ритм роботи серця; б) у новонароджених ЕКГ відрізняється значними коливаннями по-

казників внаслідок того, що серцево-судинна система підлягає значним і швидким анатомо-функціональним змінам порівняно з іншими віковими періодами. ЕКГ має правий тип, кут альфа дорівнює +90°–+180°.

в) у дітей-дошкільнят ЕКГ має нормальний або правий тип, іноді буває лівограма;

г) у дітей-школярів ЕКГ має нормальний або лівий тип, іноді буває правограма;

д) у старечому віці завдяки зниженню лабільності синусового вузла та структурним змінам у серцевому м’язі можливе виникнення атріовентрикулярного ритму, лабільність якого теж знижується.

Для оцінки вікових змін пристосувальних можливостей міокарда використовуютьвизначенняпотенціальноїлабільностісерця. Потенціальною лабільністю серця є діапазон між природним ритмом і максимально можливим.

Максимально можливий ритм роботи серця розрізняється у різних за віком людей. Він визначається за формулою: ЧССмакс. = 220 – В, де

В— вік людини.

Упохилому і старечому віці ЕКГ має лівограми. Це пов’язано з нерівномірним виникненням гіпертрофії міокарда шлуночків, зі змінами функціонального та морфологічного стану серцевого м’яза та деякої ротації серця навколо повздовжної осі серця. Знижується рівень і швидкість реполяризації в серцевому м’язі, внаслідок чого амплітуда зубця Т знижується на всіх відведеннях, подовжується інтервал PQ, тривалість QRS, QT.

125

Лекція 3

РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ

Серце — це один із небагатьох органів, що не продубльований в організмі.

Тимчасом серце впродовж усього життя людини працює надійно і стійко, за винятком природженої чи набутої патології різної етіології.

Через те, що серце є центральним органом у серцево-судинній системі, воно забезпечує безупинний рух крові по судинах і тим самим забезпечує кровопостачання органів і тканин.

Від величини серцевого викиду залежать дві важливих умови у функції кровообігу:

—забезпечення оптимальної величини ОЦК відповідно до потреб органа;

—підтримка разом із судинами середнього АТ, від якого залежать

фізіологічні константи мікроциркуляторного русла.

Для забезпечення цих умов важливим є збереження відповідності серцевого викиду і венозного повернення.

Загальними принципами забезпечення надійності та стабільності роботи будь-якого органа чи функції є:

—дублювання органів, елементів чи механізмів регуляції;

—наявність зворотних зв’язків;

—утворення ансамблів, мікроансамблів (наприклад, у ЦНС — це

ансамблі нейронів) чи макроансамблів (наприклад, у ЦНС — це ансамблі структур мозку).

Надійність і стабільність роботи серця забезпечується тими самими принципами, що й функції будь-якого органа. Одним із них є, наприклад, багаторазове дублювання механізмів регуляції каскадно зв’язаних

вєдину ієрархічну систему.

Урегуляції роботи серця розрізняють три рівні, на кожному рівні

існує по кілька механізмів:

1)внутрішньоклітинний як частина внутрішньосерцевого рівня;

2)внутрішньосерцевий;

3)позасерцевий.

Першийідругийрівнірозглядаються якрівнімеханізмівсаморегуляції роботи серця. Механізми позасерцевого рівня є центральними механізмами. Вони контролюють механізми регуляції першого і другого рівнів.

126

Внутрішньоклітинний рівень

Це механізми клітинних мембран, а саме, мембран міоцитів і кардіоміоцитів, саркоплазматичних ретикулумів, мітохондрій рибосом, ядра.

Роль внутрішньоклітинних механізмів полягає в тому, що вони забезпечують:

—життєдіяльність клітини;

—генерування процесу збудження;

—генерування процесу скорочення та розслаблення;

—сполучення взаємовідношень між збудженням та скороченням,

суть яких у тому, щоб услід за збудженням обов’язково виникало скорочення.

Як виявилося, при станах, близьких до смерті, ці два процеси можуть бути роз’єднані, а саме: збудження виникає, а скорочення — ні. Цей факт був виявлений у 1942 р. професором Неговським, який вперше у світі розробив метод реанімації людини після крововтрат у роки Великої Вітчизняної війни. Механізми виникнення такого стану міокарда серця були досліджені в другій половині ХХ ст. У 80-х роках минулого століття аналогічний ефект був виявлений в експерименті професором Київського університету М. Ф. Шубою на гладеньких м’язах кишечнику тварин.

Внутрішньосерцевий рівень

До цього рівня належать такі механізми:

—нексуси (міжклітинні механізми);

—провіднасистемасерцязїїмеханізмамисамозбудження іпроведення;

—міогенні механізми: гетеро- і гомеометричний;

—рефлекторний механізм (внутрішньосерцеві безумовні рефлекси). Нексуси — це місця контактів двох міоцитів, кардіоміоцитів і кардіо-

міоцитів з міоцитами. Морфологічною особливістю цих контактів є те, що в місці контакту зовнішні шари мембрани зливаються і утворюють не шість, а п’ять шарів мембрани. У деяких нексусах електронна мікроскопія дала змогу знайти порожнини, призначення яких нез’ясоване: чи це посмертний артефакт, чи прижиттєва фізіологічна структура?

Якщо це фізіологічна структура, то що є в ній медіатором і навіщо вона? Нексуси є низькоомними, тому вони забезпечують електротонічне поширення деполяризації мембрани від збуджених клітин до незбуджених, тобто забезпечують поширення збудження зі швидкістю близько 4,5 м/с у міоцитах провідної системи серця і близько 1,0 м/с — у робочих кардіоміоцитах. У зв’язку з цим збудження швидко охоплює міокард, і тому серцевий м’яз не здатний реагувати на різні за силою подразнення, згідно з законом градації, тобто він не підсилює свої скорочення при посиленні подразнення.

Нексуси забезпечують три функції: механічний контакт між клітинами, поєднуючи міокард у єдину структуру; здійснюють трансмемб-

127

ранний обмін речовин між клітинами; забезпечують проведення збудження від однієї клітини до іншої. Завдяки цим функціям серцевий м’яз є функціональним синцитієм.

Як показали дослідження, нексуси не завжди проводять збудження. Існує механізм блокування нексусів. Професор Удєльнов висловив припущення, що цей механізм блокування нексусів бере участь у формуванні блоків кардіоміоцитів, що чергуються, скорочуються або розслаблюються. Ймовірно, це відбувається тоді (наприклад, у спокої чи під час сну), коли немає необхідності працювати одночасно всьому міокарду. Таким чином, можна припустити, що для відпочинку серцевого м’яза існуюють два механізми: діастола і чергування блоків кардіоміоцитів, що скорочуються і розслаблюються.

Провідна система серця складається з «ембріональної» м’язової тканини (атипової), котра морфологічно і функціонально відрізняється від робочого міокарда. Міоцити провідної системи утворюють вузли (синоатріальний Кіс — Фляка, атріовентрикулярний Ашоффа — Тавара) і пучки в передсердях і шлуночках. У передсердях це пучки Бахмана, Венкебаха, Торле, які забезпечують проведення збудження по передсердях і від передсердь до шлуночків у напрямку до атріовентрикулярного вузла до волокон Пуркіньє. Ці волокна пронизують міокард шлуночків, і від них збудження передається до кардіоміоцитів.

Роль провідної системи серця полягає у:

—забезпеченні автоматії роботи серця;

—поширенні збудження від водія ритму (синоатріального вузла) до кардіоміоцитів;

—забезпеченні логічної послідовності скорочень передсердь і шлуночків, а саме: спочатку скорочуються передсердя, а потім шлуночки.

Міогеннімеханізми. Їхіснуєдва— гетерометричнийігомеометричний.

Гетерометричний — одержав назву закону Франка — Старлінга. Суть цього механізму в тому, що сила серцевих скорочень знаходиться у прямій залежності від ступеня попереднього розтягнення міокарда, тобто від величини кінцево-діастолічного об’єму.

Цей механізм працює до певних меж розтягнення міокарда. Якщо розтягнення міокарда перевищує величину 50 % початкової довжини м’язових волокон, замість підсилення скорочення триває послаблення скорочень. Цей механізм дуже чутливий. Так, він «включається» при введенні в центральні магістральні вени крові чи кровозамінної рідини об’ємом 1–2 % від ОЦК, тимчасом як рефлекторні регуляторні механізми у відповідь на збільшення ОЦК шляхом уведення розчинів у периферичні вени виникає при введенні не менше 5–10 % ОЦК.

Гетерометричний механізм має місце як в експерименті на ізольованому серці, так і в цілісному організмі. Дослідження на здорових людях показали, що збільшення кінцево-діастолічного об’єму з 130 до 180 мл призводить до підсилення скорочень серця.

128