ные клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены в виде подковы), клетки типа инородных тел (ядра группируются в центре клеток), клетки Тутона (ядра по кругупо периферии клетки);
б) В-лимфоциты - в плазматические клетки; в) камбиальные (стволовые) клетки– в фибробласты.
Классификация воспаления
I. По течению:
1)острое,
2)подострое,
3)хроническое.
При остром воспалении преобладают альтерация и экссудация, при хроническом – пролиферация и склероз.
II. По преобладанию фазы воспаления:
1)альтеративное воспаление (гангренозный холецистит, аппендицит),
2)экссудативное,
3)продуктивное.
Виды экссудативного воспаления
А) серозное – выход низкодисперсных белков, малое количество лейкоцитов (воспаление при ожоге, герпесе).
Б) фибринозное – проницаемость сосудов нарушена в большей степени, выход грубодисперсныхбелков (фибриноген → фибрин).
Разновидности:
1)крупозное – образуется фибринозно-лейкоцитарная пленка, отторгающаяся при снятии;
2)дифтеритическое – фибринозный экссудат глубоко пронизывает ткань, плотно с ней связывается и не отделяется в виде пленок.
Вид фибринозного воспаления зависит от характера эпителия, плотности подлежащих тканей: при дифтерии вобласти трахеи и бронхов, где плотные подлежащие ткани и тонкий слой эпителия, возникает крупозное воспаление. Пленки могут отторгаться, обтурировать просвет дыха-
тельных путей, вызвать асфиксию (удушье).
В области миндалин при той же дифтерии развивается дифтеритическое воспаление, экссудат глубоко пронизывает мягкие ткани.
В) гнойное.
Гной – экссудат, в котором большое количество нейтрофилов, погибших клеточных элементов, распадающаяся ткань.
Разновидности:
1.Абсцесс – гнойное воспаление с образованием в ткани полости, заполненной гноем.
2.Флегмона – разлитое гнойное воспаление без образования по-
лости.
30
3.Эмпиема – гнойное воспаление стенок предшествующих полостей с накоплением в их просвете гноя.
4.Свищ – образование канала между очагом воспаления и полостным органом или поверхностью тела.
5.Натечник – стекание гноя по фасциальным влагалищам (напри-
мер, при туберкулёзе).
Г) геморрагическое – при высокой проницаемости сосудистой стенки и выходе эритроцитов в зону воспаления (при гриппе, чуме, сибирской язве).
Д) гнилостное – при присоединении к другим видам воспаления гнилостной клостридиальной анаэробной флоры. Специфический запах (ихорозный).
Е) смешанное.
Ж) катаральное – воспаление на слизистых оболочках с примесью слизи в экссудате. В зависимости от примесей может быть:
-серозным,
-гнойным,
-слизистым.
Хроническое воспаление слизистой оболочки может привести к их атрофии или гипертрофии.
Продуктивное воспаление Продуктивное воспаление – при затрудненном незавершенном фа-
гоцитозе, продолжительной пролиферации гистиогенных и гематогенных клеточных элементов.
Виды:
1)межуточное,
2)гранулематочное,
3)воспаление с образованием полипов иостроконечных гранулем. Межуточное – возникает инфильтрат в строме органов, состоящий
из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, гигантских клеток.
Инфильтрат может быть более мономорфным: лимфоцитарный или плазмацитарный.
Гранулематозное – воспаление с образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Гранулёма Гранулёма – ограниченное продуктивное воспаление с наличием
макрофагов среди воспалительного инфильтрата.
31
Классификация гранулем
1. По этиологии:
А) инфекционные– туберкулез, сифилис, брюшной тиф, бешенство; Б) неинфекционные – вокруг инородных тел, уратов;
В) неустановленной этиологии – саркоидоз, болезнь Крона (тер-
минальный илеит – чаще в конечной части подвздошной кишки).
2. По патогенезу:
А) иммунные – отражают гиперчувствительность замедленного типа, в центре – зона некроза (туберкулез, сифилис).
Б) неиммунные – при гранулеме инородных тел.
3. По морфологии:
А) специфические – гранулемы, по морфологии которых можно судить об инфекционном агенте, вызвавшем их (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
При туберкулезе гранулема состоит из центральной зоны казеозного (творожистого) некроза, вокруг нее радиально ориентированные эпителиоидные клетки, лимфоциты и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса.
Сифилис – гранулемы возникают только в третичный период (гуммы). В гумме строение сходно стуберкулезной гранулемой, но некроз влажный, а среди клеток много плазматических.
Б) неспецифические – скопление воспалительных клеточных элементов, которое не имеет специфики иможет быть вызвано разной причиной.
Стадии формирования гранулем
А) выход моноцитов из сосудистого русла. Б) дифференцировка моноцитов в макрофаги.
В) при затруднении фагоцитоза дифференцировка макрофагов вэпителиоидные клетки иобразование эпителиоидноклеточных гранулем.
Г) дифференцировка в гигантские многоядерные клетки, образование гигантоклеточной гранулемы.
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
Полип – собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, возвышающихся над поверхностью слизистых оболочек.
При хроническом воспалении слизистых оболочек могут возникать гипертрофические разрастания – воспалительные полипы.
Например, полипозный ринит, синусит.
Папилломавирусная инфекция приводитк образованию кондилом – разрастаниям многослойного плоского эпителияс подлежащей стромой.
32
Например, кондиломы шейки матки, промежности. Вирус папилломы человека – причина бородавок, ряда других опухолевидных и опухолевых разрастаний.
Терминология воспаления
Название воспаления образуется из названия органа или ткани с добавлением окончания -ит: ринит (воспаление слизистой оболочки
носа), глоссит (языка), менингит (мозговых оболочек), энцефалит (головного мозга) ит.д.
Некоторые названия формируютсяв виде исключения:
-пневмония – воспаление легких,
-ангина – воспаление слизистой оболочки зева.
Исходы воспаления
1.Рассасывание и восстановление ткани, органа (если небольшое).
2.Склероз, рубцевание, гиалиноз.
3.Цирроз – склероз с деформацией и перестройкой органа.
4.Петрификация.
5.Оссификация.
6.Инкапсуляция.
7.Гематогенная диссеминация (сепсис).
ТЕМА 5. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Приспособление – все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида.
Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.
К компенсаторно-приспособительным процессам (КПП) относятся:
-гипертрофия,
-гиперплазия,
-атрофия,
-организация,
-перестройка ткани,
-метаплазия,
-регенерация.
Стадии компенсаторно-приспособительных процессов
1.Стадия становления (аварийная) – мобилизация резервных возможностей клеток, тканей, органови всего организма.
2.Стадия закрепления.
3.Стадия истощения (декомпенсации)– связана с недостаточным
снабжением усиленно работающего органа питательными веществами.
Гипертрофия (от греч. «гипер-» – «сверх-, слишком» и «трофо-» – «еда, пища») – увеличение объёма и массы клеток, тканей, органов под влиянием различных факторов.
Гиперплазия (от греч. «гипер-» – «сверх-» и «плазио-» – «образование, формирование») – увеличение числа структурных элементов клеток, тканей, органов путём их избыточного новообразования.
Гипертрофия
-истинная – повышение объема за счет специфических для органа клеточных элементов;
-ложная – за счет неспецифических (соединительной или жировой ткани).
Пример: истинная гипертрофия конечностей – за счет мышечной массы, ложная – за счет жировой ткани.
Виды гипертрофии
1. Рабочая – развивается при усиленной работе органа.
А. Масса сердца в норме 250–350 г, толщина миокарда левого желудочка – 1,2-1,3 см, правого – 0,2-0,3 см.
34