Ишемия приводит к гипоксии, которая в свою очередь вызывает развитие дистрофии и некроза ткани.
Хроническая ишемия, кроме того, ведетк атрофии, склерозу.
Кровотечения, кровоизлияния
Кровотечение – выход крови из просвета сосудов или полостей сердца в окружающую среду (наружное) или вполости тела (внутреннее).
Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Виды кровоизлияний:
1.Гематома – очаговое скопление крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости, заполненной кровью.
2.Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние с сохранением
структуры ткани.
3.Кровоподтёк – пропитывание кровью ткани поверхностного участка тела.
4.Петехии – точечные кровоизлияния.
5.Экхимозы – пятнистые кровоизлияния.
6.Мелена – примесь кровив кале.
7.Метроррагия – маточное кровотечение.
8.Гемоторакс – наличие крови в плевральной полости.
9.Гемоперитонеум – наличие крови в полости брюшины.
10.Гемоперикард – наличие крови в полости сердечной сорочки.
Причины кровотечения, кровоизлияния (механизм):
1.Разрыв стенки сосуда или сердца.
2.Разъедание (аррозия) сосуда – например, в дне язвы желудка.
3.Повышение проницаемости (диапедезное кровоизлияние)–
например, при гипоксии.
Исход
1.Рассасывание.
2.Организация (разрастание соединительной ткани).
3.Инкапсуляция.
4.Петрификация.
5.Оссификация.
6.Образование кисты (головной мозг).
7.Нагноение.
Стаз
Стаз – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Это ведет кгипоксии, дистрофии, некрозу тканей.
Микроциркуляторное русло – венулы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, артериолы.
25
ДВС-синдром
ДВС-синдром (cиндром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – нарушение гемостаза, развивающее при чрезмерной активации процессов свертывания, проявляющееся сочетанием распространенного тромбоза микрососудов многих органов и одновременно дефицитом факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления, несвертываемостью крови и генерализованным геморрагическим синдромом (множественными кровотечениями и кровоизлияниями).
Этиология:
•Шок.
•Сепсис (общие инфекционные заболевания).
•Некоторые опухоли.
•Акушерская патология.
•Ожоги.
•Травма.
Стадии:
1.Гиперкоагуляции – возникает выраженная активация свертывающей системы.
2.Гипокоагуляции (коагулопатия потребления) – после перерас-
хода факторов свертывания в1-й стадии развивается их нехватка, т.е. образуется множество тромбов (в микроциркуляторной системе) инехватка факторов свертывания воставшейся жидкой части крови.
3.Гипокоагуляции с генерализованной активацией фибриноли-
за – вследствие предыдущей стадии возникают множественные кровоизлияния.
4.Стадия исхода – восстановление или полное несвертывание крови с соответствующими осложнениями.
Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозные кровотечения, петехиальные высыпания на коже и во внутренних органах, гематурия, диапедез в синовиальные полости и терминальные изменения (дистрофические, некротические)в органах и системах.
Шок
Шок – патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения (особенно на микроциркуляторном уровне), дыхания, обмена веществ и других.
26
Виды шока:
1.Травматический.
2.Кардиогенный.
3.Септический.
4.Анафилактический.
5.Гиповолемический.
Патогенез шока
1.Стадия компенсированная (обратимая) – снижается выброс крови сердцем, увеличивается частота сердечных сокращений, происходит спазм мелких сосудов, централизация кровообращения (обеспечение главных органов: головной мозг, сердце) за счет шунтирования кровотока периферических органов.
2.Стадия декомпенсированная (частично обратимая) – прогрес-
сирует нарушение микроциркуляции крови, возникает вазодилатация, замедление кровотока, стазы, склеивание форменных элементов крови – сладжи, ДВС-синдром, секвестрация крови. Нарастает гипоксия, дистрофические и некротические изменения.
3. Стадия терминальная (необратимая).
Микроциркуляторные изменения могут преобладать в некоторых органах («шоковые» легкие, почки, печень).
«Шоковые» легкие: вследствие нарушения микроциркуляции в легких, застоя, гипоксии возникает плазморрагия, отек.
Впросвет альвеол кроме мелкодисперсных белков могут выходить
игрубодисперсные – образуются «гиалиновые мембраны» (выстилка внутри альвеол из белков), нарушается вентиляция, газообмен – респи-
раторный дистресс-синдром.
«Шоковые» почки: вследствие шунтирования кровотока на границе коры и мозгового слоя (юкстамедуллярная зона) возникает малокровие коры, снижение фильтрации мочи, олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи), анурия, развивается некроз коры – некротический нефроз.
«Шоковая» печень: дистрофия и некроз центров долек, печеночная недостаточность.
ТЕМА 4. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение, направленная на ограничение очага повреждения, уничтожение повреждающего фактора, восстановление зоны повре-
ждения и складывающаяся из трех фаз: альтерации, экссудации, про-
лиферации.
С древних временклинико-морфологические проявления:
1.Rubor (покраснение) – вызвано артериальным полнокровием.
2.Calor (повышение температуры) – вызвано артериальным пол-
нокровием.
3.Tumor (припухание) – увеличение ткани в размере вследствие экссудации.
4.Dolor (боль) – раздражение нервных окончаний.
5.Functio laesa – нарушение функций.
Этиология:
1)биологические агенты,
2)химические факторы,
3)физические факторы.
Патогенез
1.Альтерация (повреждение) – повреждение клеток, тканей патогенными агентами и выделение биологически активных веществ (медиаторов воспаления), которые запускают каскад последующих реакций.
2.Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов
за пределы сосудистого русла под действием медиаторов.
3. Пролиферация – размножение вышедших в зону воспаления гематогенных и местных гистиогенных клеточных элементов (макрофагов, гистиоцитов – фиксированных тканевых макрофагов, которые становятся подвижными, и других).
Альтерация
Медиаторы в зоне повреждения:
А) плазменные – калликреин-кининовая система (брадикинин), система комплемента (С3а, С5а, С3b), система свертыванияи фибринолиза; Б) клеточные – гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты), продукты метаболизма арахидоновой кислоты (фрагменты разрушенных мембран клеток), лизосомальные ферменты, фактор активации
тромбоцитов, цитокины, оксид азота.
Эти факторы запускают каскад последующих реакций.
28
Экссудация
Стадии:
1. Реакция микроциркуляторного русла снарушением реологиче-
ских свойств крови. Под воздействием медиаторов происходит кратковременная вазоконстрикция (сужение), затем вазодилатация, воспалительная гиперемия, замедление кровотока вплоть до стаза, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Рас-
ширение пор между эндотелиоцитами вследствие их сокращения
ирасширения сосудов, повреждение эндотелия.
3.Выход жидкой части крови иплазменных белков трансэндоте-
лиально (в результате пиноцитоза)и межэндотелиально.
4. Эмиграция клеток (выход из сосудов).Преимущественно в пост-
капиллярах и венулах. Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты (через 15–30 минут).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние лейкоцитовв сосуде);
б) прилипание лейкоцитов к эндотелию с помощью адгезивных молекул;
в) эмиграция – лейкоциты выходят межэндотелиально и трансмембранно, совершая амебовидные движения. Их химическое воздействие на базальные мембраны сосудов переводит из состояния геля в золь – тиксотропия.
Макрофаги выходят в зону повреждения позже (через 1–2 суток).
5.Фагоцитоз. Поглощение и переваривание микроорганизмов или других чужеродных тел.
Может быть: - завершенный;
- незавершенный.
Наиболее важные фагоциты– нейтрофилы и моноциты-макрофаги.
6.Образование экссудата ивоспалительного инфильтрата. Экс-
судат в отличие от транссудата – воспалительная жидкость, содержащая более 2 % белка и лейкоциты.
Пролиферация
Размножаются способные к пролиферации гематогенные и гистиогенные клетки – камбиальные, мезенхимальные (макрофаги, фибробласты, гладкомышечные, эндотелиальные), эпителий.
В зоне воспаления происходит дифференцировка и трансформация клеточных элементов:
а) вышедшие из крови моноциты дифференцируются в макрофаги, затем в эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные макрофагаль-
29